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本發明公開了一種通過施加低電平脈沖實現微納尺寸 GST 相變 材料非晶化率連續變化的控制方法，包括控制非晶化率連續單調增大 和連續單調減小的操作，通過利用兩個或兩個以上的連續脈沖的幅值、 寬度和間隔等三個參量綜合自適應變化精確控制焦耳熱產生，繼而實 現 GST 相變材料晶化率的連續變化，具體包括步驟：對相變存儲單元 施加具有一定參量的兩個或兩個以上的連續脈沖；在連續脈沖的作用 下，相變材料獲得一定的熱量，使部分相變材

本發明提供了一種非均相類 Fenton 技術聯合脫除煙氣中 SO2、NO 和 Hg 的系統及方法，屬煙氣污染物控制領域，主要用于解決電廠煙氣中 SO2、NO 和 Hg 的問題。包括反應塔身、噴淋裝置、催化劑床層、雙氧水填料塔、反應液分離塔和循環泵；燃煤煙氣經電除塵器后引入反應塔由下而上流過催化劑表面，H2O2 溶液由循環泵通過噴淋裝置流經催化劑層，在催化劑表面發生分解反應產生^.OH，

本發明公開了一種產生大氣壓彌散放電非平衡等離子體的系統， 包括：直流電源、諧振充電電路、Tesla 變壓器諧振升壓電路、脈沖陡 化電路、限流電阻、線型電極，諧振充電電路包括充電晶閘管、充電 電感、濾波電容、原方電容，Tesla 變壓器諧振升壓電路包括放電晶閘 管、Tesla 變壓器、副方電容，脈沖陡化電路包括三電極火花開關和觸 發極電阻，直流電源的正極連接到充電晶閘管的陽極，直流電源的負極接地，充電晶閘管的陰極連接到充電電感的一端，充電電感的另一 端連接到放電晶閘管的陽極，濾波電容直接與直流電源并聯

本發明公開了一種非接觸式一維納米材料陣列的大面積組裝方 法，將一維納米材料分散到易揮發性溶劑中，通過刮墨工具的運動， 利用刮墨工具與液體的表面張力引導分散液進行涂布；同時加熱襯底 加速分散液的揮發，分散液中的一維納米材料會在運動、揮發過程中 受到剪切力的作用，使得一維納米材料向涂布方向上轉動，待分散溶 劑完全揮發，納米材料則有取向性地附著在襯底上。本發明方法可以 適用于易分散于醇、水、苯及氯仿等易揮發性溶劑中的一維納

本發明公開了一種基于非接觸式掃描二維碼的電動汽車充電系統和方法，包括充電樁、設于各充電 樁的第一信息采集裝置、第二信息采集裝置、信息處理模塊、通信模塊和顯示模塊；第一信息采集裝置、 第二信息采集裝置、通信模塊、顯示模塊均與信息處理模塊信號連接；信號處理模塊通過通信模塊與云 服務器信號連接。本發明實現了非接觸式的充電樁控制，簡化了電動汽車的充電操作，方便了運營商對 充電樁的管理，并可實現無人值守情況下充電費率的自動調節，從而促進城市智能充電網絡的

本發明公開了一種非易失性三維半導體存儲器及其制備方法， 包括多個垂直方向的三維 NAND 存儲串，每一個三維 NAND 存儲串 包括水平襯底、垂直于襯底的圓柱形半導體區域、分別位于半導體區 域上、下的第二電極和第一電極、包裹圓柱形半導體區域的隧穿電介 質、圍繞隧穿電介質上、下分布了多個分立的電荷存儲層、包裹了隧 穿電介質以及多個電荷存儲層的阻隔電介質層、與絕緣層相堆疊的控 制柵電極；圓柱形半導體區域包括多個存儲單元的

本發明公開了一種直流激勵磁場下的非侵入式快速溫度變化測量方法，包括：(1)將鐵磁性粒子置于待測對象處；(2)對所述鐵磁性粒子所在區域施加直流磁場使所述鐵磁性粒子達到飽和磁化狀態；(3)獲得待測對象在常溫下的穩態溫度 T1，根據所述穩態溫度 T1 計算出鐵磁性粒子的初始自發磁化強度 M1；(4)當待測對象發生溫度變化后，測量鐵磁性粒子在溫度變化后的磁化強度變化信號的幅值 A，根據所述磁化強度變化信號的幅值 A 計算得到

4月22日，清華大學藥學院饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

在進化歷程中，抗生素耐藥基因的每個核苷酸位點都可能發生突變，有些突變使細菌對抗生素更敏感，有些會導致更耐藥。在抗生素選擇壓力下，更耐藥的突變類型會更容易被篩選出來，并引起逐步擴散和傳播。