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如何有效治療缺血性心腦血管疾病是目前國內外現代醫學面臨的重大醫學難題，現有醫療手段往往只起到延緩病程的作用，例如現有針對腦梗死 (cerebral infarction, CI，又稱缺血性腦卒中)的治療方法大部分是疏通血管，但對于超過超早期溶栓治療時間窗(<3h)的大多數患者，梗死區域的血管問題難以有效解決，因此修復梗死病灶的難度很大，臨床治療效果甚微。項目立題的創新性即在于：繞開疏通病變血管的傳統治療模式，將自組裝納米技術與治療性血管新生相結合，制備治療性血管新生納米生物材料。著眼于在病變的缺血組織中促進血管新生和成熟，從而達到改善缺血性組織器官的血供，最終實現修復缺血組織器官功能的治療目的。本課題研發思路，目前國內外尚屬空白。 本項目的優點在于通過治療性血管新生納米生物材料的干預，在缺血組織器官局部范圍內建立促血管新生和新生血管成熟的局部誘導體系，一方面避免了傳統治療性血管新生中血管新生因子在體內的半衰期短，基因轉染效率低下等弊端，顯著提升治療效果；另一方面治療性血管新生納米生物材料針對的是缺血性組織器官的局部干預，避免了刺激其他組織、器官的病理性血管形成，如促進血管損傷后動脈粥樣硬化的產生，甚至腫瘤的發生, 從而提高治療性血管新生的安全性。

醫生重建肝臟三維結構時間：1-2小時 ，效率低 無法自動計算肝體積和自動分段 無法滿足臨床需求。 一、項目進展 創意計劃階段 二、負責人及成員 姓名 學院/所學專業 入學/畢業時間 劉凱 計算機與電子信息學院/電子信息 2020.9/2024.6 胡思蓉 國際學院/金融數學 2019.9/2023.6 黃康平 計算機與電子信息學院/電子信息 2021.9/2025.6 三、指導教師 姓名 學院/所學專業 職務/職稱 研究方向 張學軍 計算機與電子信息學院 教授 圖像識別 四、項目簡介 醫生重建肝臟三維結構時間：1-2小時 ，效率低 無法自動計算肝體積和自動分段 無法滿足臨床需求。團隊提出了肝臟診斷醫療輔助云平臺新方案。我們有四大核心技術，第一是首創TPS與FFT結合進行肝臟硬度檢測，肝臟采用cine-tagging網格標簽，空域與頻域相結合；第二是基于醫學圖像的多模態、多特征量的肝臟疾病檢測方案，多模態、多特征量融合，有效提高檢測準確率，腫瘤檢測識別率行業領先高達97% ；第三是FPGA+邊緣計算賦能CT數據腹部器官三維重建，建模時間從1-2小時降為1-2分鐘；第四是首創 邊緣差分檢測算法，解決了纖維化肝臟難以快速精確建模的世界難題，建模精度世界領先。目前有發明專利 9項，國際發明專利1項，軟著12項。我們與美國南加大、日本岐阜大學、德國布萊梅大學肝臟診斷領域國際知名專家就肝臟纖維化建模、CT數據肝臟器官分割等課題展開合作研究。2021年CSIG圖像圖形中國行 團隊成員劉凱、曹欣燃與指導老師張學軍教授同中國科學院蔣田仔、電子科技大學教授陳華富、吉林大學教授王世剛、南開大學教授程明明就“精準目標分割與識別”主題進行交流討論。美國南加州大學凱克醫學院腹部影像科放射學主任Vinay Duddalwar對本項目進行肯定和推薦。我們的肝臟紋理分析方法被RSNA北美放射學會評為“最佳肝硬化成像工具”。我們與6家國內外頂尖醫療院校進行產學研合作研究。

項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學結構   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應用范圍 流行病學結果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發病率約1.5%，成人發病率約1.24%。由于哮喘發病率不斷地增高，預計在未來15-20年內患者總人數將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發前景，我國每年有超過3000萬人出現哮喘發病，假設僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產率高。適合產業化。我們的研究發現，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發現明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產權 已經獲得發明專利授權。合作方式 技術轉讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。

在腸道穩態和損傷修復過程中，腸道干細胞發揮著關鍵作用，而腸道干細胞命運及功能受到微環境等多種因素的調控。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕。

用于中低速風洞動態流速測量，是湍流研究，風洞試驗的必備設備。 功能特點： 1.操作極簡單，無需平衡消振蕩調節； 2.流速全范圍一次標定，任意測量； 3.動態響應極好，貧響寬； 4.全計算機控制處理，高速 A/D，軟件包內含基本流體測量，研究算法。 應用領域： 風洞試驗，環境現場流場測量分析等

傳統的電解工業（電解水、氯堿工業）陰、陽極會同時產生兩種氣體，一般采用離子交換膜防止兩種氣體的混合，避免爆炸性混合氣體的產生。離子交換膜的使用增加了電解的成本，此外膜內阻也增加了電解的能耗。且由于陽極和陰極室的氣體壓力必須通過穩定的電源輸入保持平衡，很難利用風能和太陽能等不穩定的可持續能源來直接為離子膜電解池供電。另一方面，電解池中的高壓氣體和陽極氧化過程的中間產物也會加劇膜的老化降解，近一步增加電解成本。基于電池電極的分步法無膜電解技術有望為電池電極反應推出一個新的研究方向，隨著電池工業迅速發展，電池電極的制備已經非常成熟，分步法電解技術很容易利用現有的商業化電極實現產業化。

膜生物反應器(MBR)是膜分離技術與生物處理方法的高效結合，其起源是用膜分離技術取代活性污泥法中的二沉池，進行固液分離，經過一系列研究和改進后，膜生物反應器(MBR)可直接達到處理出水回用的目的，并且具有污水三級傳統工藝無法比擬的優點： 1、微生物數量高于常規生物處理2～5倍，處理程度高，中空纖維膜孔徑0.2μm，能高效進行固液分離，出水懸浮物濃度和濁度接近于零，細菌總數接近于零，可直接用于回用目的。 2、處理工藝簡單可靠，構筑物少，可大規模節省占地面積和征地費用，降低水處理投資，占地面積約為常規二級處理加深度處理工藝的1/4～1/10。 3、污泥齡長，污泥產量低，除無機顆粒物外，基本無剩余污泥排放，由于不投加化學藥劑，所以不產生化學污泥。 4、出水水質優良，各項指標低于國家污水回用有關標準規定，且不受進水水質影響。 5、自動化程度高，利用PLC進行控制，不需設置專人管理，人員經短期培訓就能操作，維護工作量小。一、MBR-X系列膜生物反應器進水處理出水水質比較 1.進水水質：(對于高濃度有機廢水可采用在MBR反應器前增加預處理措施) CODcr＜500mg/L               BOD5＜300mg/L SS＜300mg/L                 NH4+-N＜40mg/L 2.出水水質： CODcr＜20mg/L                BOD5＜5mg/L SS=0mg/L                    NH4+-N＜1mg/L 濁度＜1NTU                  細菌總數＜20個mg/L 大腸桿菌數未檢出二、MBR-X系列膜生物反應器適用范圍 1．生活污水                       2.工業污水①城市生活污水             　 ①食品工業廢水      ②賓館、辦公樓污水 ②印染工業廢水 ③工礦企業生活污水 ③制藥工業廢水 ④公廁糞便水 ④石油化工廢水 ⑤洗車業廢水 ⑤造紙工業廢水 ⑥垃圾滲透液等                           　⑦焦炭或煤氣含酚工業廢水

本發明涉及一種塑性絲膠蛋白膜的制備方法。目前還沒有一種工藝簡單、制備條件溫和、無有毒化交聯劑、有較好的力學性能的塑性絲膠蛋白膜的制備方法。本發明的特點在于：依次包括如下步驟：（1）將蠶絲蛋白原料置于濃度為7-11mol/L的LiBr溶液中，于30-100℃的條件下溶解處理0.25-15min，得到不溶膠狀物；（2）將步驟（1）中得到的不溶膠狀物取出，用蒸餾水洗滌數次，除去不溶膠狀物中的LiBr分子，得到絲膠蛋白膠體；（3）將步驟（2）中得到的絲膠蛋白膠攤開鋪平，干燥后制得塑性絲膠蛋白膜。本發明的工藝簡單、制備條件溫和、不添加任何化學交聯劑而獲得具有較好力學性能的塑性絲膠蛋白膜。