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2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發明涉及一種微流控芯片制作技術，主要用于高分子聚合物材質微流控芯片制作，其特征在于利用 CNC 雕刻機直接加工微流控設備， 即利用數控軟件進行微流控芯片的通道設計，得到相應的雕刻路徑， 編寫雕刻用代碼；將雕刻代碼導入控制 CNC 雕刻機的軟件中，對要進行制作的高分子聚合物材料進行制作；圖案制作結束后，根據不同要求，封接芯片，即可得到功能化的微流控設備。 技術特點：極大的降低高分子聚合物微流控芯片的制作成本，簡單易用，快速制備，有利于芯片的大批量生產，并能靈活的調節芯片 微通道深度，有利于實現微流控

具有超高電子遷移率、合適帶隙、環境穩定和可批量制備特點的全新二維半導體芯片材料（硒氧化鉍，Bi 2 O 2 Se），在場效應晶體管器件、量子輸運和可見光探測方面展現出優異性能。由Bi 2 O 2 Se制備成的原型光電探測器件具有很寬的光譜響應(從可見光到1700 nm短波紅外區)，并同時具有很高的靈敏度(在近紅外二區1200nm處靈敏度高達~65A/W)。 而利用飛秒激光器組建的超快光電流動態掃描顯示Bi 2 O 2 Se光電探測器具有約1皮秒（10 -12 秒）的本征超快光電流響應時間。化合物由交替堆疊的Bi 2 O 2 和Se層組成，晶體中氧的存在，使其在空氣中具有極佳的穩定性，完全可暴露于空氣中存放數月且保持穩定。

研發階段/n主要研究支持神經網絡芯片的設計自動化工具及FPGA驗證系統，設計自動化工 具本身針對ASIC和FPGA都適用。 項目主要研究：（1）研究基于模型層的設計空間探索方法;（2）研究可重構 神經網絡硬件單元抽象和歸約方法；（3）開發面向嵌入式、功耗約束下的FPGA神 經網絡芯片系統，突破神經網絡芯片設計小型化遇到的關鍵難題。本項目提出的自 動綜合工具至少支持CNN 等兩類不同神經網絡拓撲，支持Caffe配置文件prototex 拓撲描述語言，生成的FPGA芯片，性能比CPU快1個數量級，能效比

本發明公開了一種用于多自由度倒裝鍵合過程的芯片控制方法，其主要控制過程包括：獲取芯片的貼裝位置信息；鍵合頭拾取芯片，獲取芯片 Z 旋轉軸和 X/Y 直線軸的角度及位置粗調偏差值，然后在執行粗調的同時，實現 X/Y 直線軸的閉環跟隨控制；獲取芯片 X/Y 旋轉軸的當前實際角度值，并在逐次選擇 X/Y 旋轉軸執行角度閉環控制的同時，實現另外兩直線軸的位置閉環跟隨控制；獲取芯片 Z 旋轉軸和X/Y 直線軸的角度及位置精調偏差值，然后在執行精調的同時，實現X/Y 直線軸的閉環跟隨控制。通過本發明，可使得芯片

本發明公開了一種紅外圖像與波前雙模一體化成像探測芯片，包括：陶瓷外殼、金屬支撐與散熱板、驅控與預處理模塊、面陣非制冷紅外探測器、以及面陣紅外折射微透鏡，驅控與預處理模塊、面陣非制冷紅外探測器、以及面陣紅外折射微透鏡同軸順序設置于陶瓷外殼內，陶瓷外殼后部設置于金屬支撐與散熱板頂部，驅控與預處理模塊設置于陶瓷外殼后部與金屬支撐與散熱板連接處，面陣非制冷紅外探測器設置于驅控與預處理模塊頂部，面陣紅外折射微透鏡設置于面

本發明公開了一種用于光纖與芯片間光信號傳輸的水平耦合器 件，包括第一采集模塊，用于引導和收集一階線偏振模式中第一模斑， 第二采集模塊，用于引導和收集一階線偏振模式中第二模斑，耦合模 塊，設有第一傳輸通道、第二傳輸通道和主通道，第一傳輸通道接收 第一模斑，第二傳輸通道接收第二模斑，并通過模場的空間疊加實現 從耦合模塊的主傳輸通道輸出一階橫電模。本發明實現了將光纖中一 階線偏振模式轉化為芯片中的一階橫電模同時也保證了基模

本發明公開了一種基于納米石墨烯電極的電控液晶光發散微透鏡陣列芯片，包括驅控信號輸入端口、以及石墨烯液晶散光微透鏡陣列，石墨烯液晶散光微透鏡陣列為 m×n 元，石墨烯液晶散光微透鏡陣列采用液晶夾層結構，且下上層之間順次設置有第一基片、圖案化石墨烯電極、第一液晶定向層、液晶層、第二液晶定向層、石墨烯電極、第二基片，圖案化石墨烯電極和石墨烯電極分別制作在第一基片和第二基片上，圖案化石墨烯電極是由 m×n 個以微圓環隔離并以

本發明公開了一種石墨烯基雙模混合集成電控液晶微透鏡陣列，包括陣列化控光架構、第一驅控信號輸入端口和第二驅控信號輸入端口，陣列化控光架構的上下層之間順次設置有第一基片、微圓孔形圖案化石墨烯電極、第一液晶定向層、第一液晶層、第二液晶定向層、石墨烯共地電極、第二基片、第三液晶定向層、第二液晶層、第四液晶定向層、微圓環孔形圖案化石墨烯電極、第三基片，微圓孔形圖案化石墨烯電極、石墨烯共地電極和微圓環孔形圖案化石墨烯電極分別

本發明公開了一種基于瓊脂糖微流控芯片的細菌富集裝置及其制作方法，該裝置包括貼合的瓊脂糖薄層和親水性薄層，所述瓊脂糖薄層為二分樹式通道結構，具有多個開放的溶液通道入口和一個用于細胞收集的封閉的通道末端，該裝置的制作方法包括兩個步驟：(1)包括制作二分樹式通道結構的陽膜來制作出瓊脂糖薄層；(2)與親水性薄層基片貼合并且封裝從而制作出微流控裝置。通過本發明，解決克服現有細菌富集微流控裝置效率不高，裝置結構復雜的技術問題。