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如何有效治療缺血性心腦血管疾病是目前國內外現代醫學面臨的重大醫學難題，現有醫療手段往往只起到延緩病程的作用，例如現有針對腦梗死 (cerebral infarction, CI，又稱缺血性腦卒中)的治療方法大部分是疏通血管，但對于超過超早期溶栓治療時間窗(<3h)的大多數患者，梗死區域的血管問題難以有效解決，因此修復梗死病灶的難度很大，臨床治療效果甚微。項目立題的創新性即在于：繞開疏通病變血管的傳統治療模式，將自組裝納米技術與治療性血管新生相結合，制備治療性血管新生納米生物材料。著眼于在病變的缺血組織中促進血管新生和成熟，從而達到改善缺血性組織器官的血供，最終實現修復缺血組織器官功能的治療目的。本課題研發思路，目前國內外尚屬空白。 本項目的優點在于通過治療性血管新生納米生物材料的干預，在缺血組織器官局部范圍內建立促血管新生和新生血管成熟的局部誘導體系，一方面避免了傳統治療性血管新生中血管新生因子在體內的半衰期短，基因轉染效率低下等弊端，顯著提升治療效果；另一方面治療性血管新生納米生物材料針對的是缺血性組織器官的局部干預，避免了刺激其他組織、器官的病理性血管形成，如促進血管損傷后動脈粥樣硬化的產生，甚至腫瘤的發生, 從而提高治療性血管新生的安全性。

醫生重建肝臟三維結構時間：1-2小時 ，效率低 無法自動計算肝體積和自動分段 無法滿足臨床需求。 一、項目進展 創意計劃階段 二、負責人及成員 姓名 學院/所學專業 入學/畢業時間 劉凱 計算機與電子信息學院/電子信息 2020.9/2024.6 胡思蓉 國際學院/金融數學 2019.9/2023.6 黃康平 計算機與電子信息學院/電子信息 2021.9/2025.6 三、指導教師 姓名 學院/所學專業 職務/職稱 研究方向 張學軍 計算機與電子信息學院 教授 圖像識別 四、項目簡介 醫生重建肝臟三維結構時間：1-2小時 ，效率低 無法自動計算肝體積和自動分段 無法滿足臨床需求。團隊提出了肝臟診斷醫療輔助云平臺新方案。我們有四大核心技術，第一是首創TPS與FFT結合進行肝臟硬度檢測，肝臟采用cine-tagging網格標簽，空域與頻域相結合；第二是基于醫學圖像的多模態、多特征量的肝臟疾病檢測方案，多模態、多特征量融合，有效提高檢測準確率，腫瘤檢測識別率行業領先高達97% ；第三是FPGA+邊緣計算賦能CT數據腹部器官三維重建，建模時間從1-2小時降為1-2分鐘；第四是首創 邊緣差分檢測算法，解決了纖維化肝臟難以快速精確建模的世界難題，建模精度世界領先。目前有發明專利 9項，國際發明專利1項，軟著12項。我們與美國南加大、日本岐阜大學、德國布萊梅大學肝臟診斷領域國際知名專家就肝臟纖維化建模、CT數據肝臟器官分割等課題展開合作研究。2021年CSIG圖像圖形中國行 團隊成員劉凱、曹欣燃與指導老師張學軍教授同中國科學院蔣田仔、電子科技大學教授陳華富、吉林大學教授王世剛、南開大學教授程明明就“精準目標分割與識別”主題進行交流討論。美國南加州大學凱克醫學院腹部影像科放射學主任Vinay Duddalwar對本項目進行肯定和推薦。我們的肝臟紋理分析方法被RSNA北美放射學會評為“最佳肝硬化成像工具”。我們與6家國內外頂尖醫療院校進行產學研合作研究。

項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學結構   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應用范圍 流行病學結果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發病率約1.5%，成人發病率約1.24%。由于哮喘發病率不斷地增高，預計在未來15-20年內患者總人數將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發前景，我國每年有超過3000萬人出現哮喘發病，假設僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產率高。適合產業化。我們的研究發現，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發現明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產權 已經獲得發明專利授權。合作方式 技術轉讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。

在腸道穩態和損傷修復過程中，腸道干細胞發揮著關鍵作用，而腸道干細胞命運及功能受到微環境等多種因素的調控。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕。

【發 明 人】郭立瑋；付廷明；朱華明；朱華旭；張啟春；劉峰；張偉【摘要】本發明提供一種治療心腦血管疾病的藥物組合物、制備方法及其質量控制方法，涉及制藥領域。所述治療心腦血管疾病的藥物組合物，由下述重量配比的中藥原料制成：地龍30~50份、全蝎15~25份和水蛭30~50份。其制備方法，包括如下步驟：將地龍粗粉、全蝎及水蛭粗粉混合均勻，加水浸泡，將藥材連同浸泡液加入粉碎機進行濕法粉碎，離心，取上清液作采用中空纖維膜過濾，取粗提取液中分子量范圍為9~120KDa的組分即得所述治療心腦血管疾病的藥物組合物。本發明藥物組合物，去除了藥材中干擾藥效的雜質，所以抗血栓方面的藥效較傳統藥物顯著增強，且能顯著減少服用劑量，卻并未檢測到毒性。

利用單個視網膜轉錄因子Ptf1a，可以將小鼠和人的成纖維細胞在體外高效重編程為神經干細胞，并揭示了Ptf1a誘導體細胞重編程過程的內在分子機制。由于Ptf1a是一個非神經前體細胞轉錄因子，該發現顛覆了體細胞重編程為神經干細胞需要依賴神經前體細胞轉錄因子參與的認知。經過Ptf1a重編程的神經干細胞在體外可以大量傳代擴增，并能在體外及體內分化成為具有功能的、各種類型的抑制性及興奮性神經元、星型膠質細胞和少突膠質細胞。進一步的研究發現，當把這些誘導神經干細胞移植到患有老年癡呆的小鼠模型大腦中，其可以分化并整合到大腦中，和原有的腦細胞形成功能性連接。行為學測試表明，細胞移植可以明顯改善患病小鼠的空間學習及記憶功能。? 和早期的其它研究相比，Ptf1a的單因子方案更安全、更高效、得到的神經干細胞和體內的神經干細胞更接近，具有諸多優點，從而解決了自體神經干細胞的來源問題。重編程的神經干細胞可以用來作為細胞模型研究疾病的發病機理，篩選有效的藥物，以及移植治療各種神經疾病的細胞來源。

本研究的對象為來自海洋真菌代謝產物的命名為Xyloketals的系列化合物，其結構新穎，體內實驗表明 Xyloketal B有突出的防治動脈粥樣硬化的作用，與陽性藥辛伐他汀相比其作用更明顯，同時表明Xyloketal B 具有降壓、逆轉心肌肥厚的療效，在抗動脈粥樣硬化作用的同時具有保護靶器官的作用，相對于目前臨床 用藥更有優越之處。 在作用機制的研究中發現本化合物具有極強的抗氧化應激、調控鈣內流、促NO生成、保護血管內皮 損傷和抗缺血缺氧特性。急性毒理學實驗發現xyloketal B毒性非常低，給小鼠單次口服、靜脈注射或腹腔 注射給藥，Xyloketal B的最大耐受劑量>1.4g/Kg(該劑量為降壓及抗心肌肥厚治療劑量的100倍)，極有可能發 要的作用。因此，防止血小板粘附聚集功能已經成為防治動脈粥樣硬化性疾病和血栓性疾病的重要靶標之 展成為突出的防治心腦血管疾病的藥物。 一。三七屬于五加科植物，是我國一味傳統中藥。三七具有活血化瘀、消腫定痛的功能。研究已證實三七 皂苷是其發揮一系列功能的主要活性成分。我們本次研究成果發現，三七皂苷Rb2和Rd2可以抑制血小板 活化、粘附和聚集功能，

【發 明 人】郭立瑋；楊進；卞慧敏；龔婕寧；劉陶世【技術領域】本發明涉及一種治療呼吸系統病毒感染性疾病的中藥制劑，屬中藥領域。【摘要】本發明涉及一種治療呼吸系統病毒感染性疾病的中藥制劑，由原料藥金銀花1-12重量份，白僵蠶1-6重量份，蟬蛻1-6重量份，生地1-12重量份，黃芩1-6重量份，黃連1-6重量份，黃柏1-6重量份制成，配伍藥物上可接受的輔料，制成糖漿劑、顆粒劑、膠囊劑、軟膠囊劑或片劑等各種口服劑型。本中藥運用中醫學“扶正祛邪”和“養陰托邪”理論組方而成，體現了“祛邪務早、透邪外解和預護其虛”的指導思想；對人體免疫功能具有明顯調節作用，能促進淋轉，增加抗體，增加淋巴細胞DNA合成和IL-2的產生，同時又有類似腎上腺皮質繳素的作用，對許多病毒性疾病初起時免疫功能抑制的病理有很好的作用。