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我國湖泊水庫近在近20年來富營養化發展速度相當快，藻類爆發日趨頻繁，已經嚴重影響到了飲用水水質。上海地處平原，河道水流緩慢，近年來日益嚴重的“黑臭河道”現象也是典型的半封閉性水域的富營養化。曝氣富氧和種植水生植物是修復富營養化水體的有效技術，但是常規大氣泡富氧方式富氧效率低，容易造成底泥擾動反而加重水體污染；水生植物在冬季修復效率低下。前期研究結果發現微納米氣泡具有比表面積大、上浮速度慢的特點，可以改善下層水體的溶解氧濃度，恢復好養微生物和浮游動物的活力。本課題針對富營養化水體，采用微納米氣泡富氧技術與水生植物種植技術相結合的方式，根據不同的水質條件（水庫、黑臭河道）調控相應的微納米氣泡的應用方式及條件，結合種植適宜的水生植物，促進植物根系發展提高冬季氮磷去除效率，從而實現水體的高效凈化。通過對修復過程中的水質變化規律和微生物演替規律進行動態監測，觀察不同微納米氣泡的實施條件對水生植物的生長和根際微生物變化的影響，探索微生物群落特征與水體修復效果的映射關系，用以指導該技術的推廣和應用。 我國湖泊水庫近在近20年來富營養化發展速度相當快，藻類爆發日趨頻繁，已經嚴重影響到了飲用水水質。上海地處平原，河道水流緩慢，近年來“黑臭河道”現象日益嚴重，黑臭異味的根源是半封閉性水域的富營養化，外源污染物的過量輸入超越了水體的環境容量。封閉性和半封閉性富營養化問題亟待解決，本項目擬開發的環保綠色高效的修復技術具有廣闊的市場前景。

項目簡介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變為主的一種傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現者。如若得不到及時的治療，將會發展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復發，易產生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。  本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBsAg的表達呈現出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。   其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經由氧化應激通路、凋亡通路以及氨基酸調節，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。  ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。應用范圍 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纖維化的治療。流行病學結果表明，我國每年有超過 120 萬人出現病毒性肝炎發病，假設僅僅10%的病人（12萬）接受10000元的抗病毒或抗纖維化等治療，則年銷售額可望達到12億元。 項目階段 本項目處于臨床前研究階段，有成熟的中藥提取工藝，體外實驗表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用。化合物ZYC-6在整體動物模型上具有較好的抗肝纖維化作用和保肝作用，顯著降低ALT、AST和TBIL水平，顯著提高ALB水平，顯著降低羥脯氨酸含量，顯著降低α-SMA和TGF-β1表達，顯著提高SOD水平同時顯著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢復GST活性，降低GSH-PX活性，減少DMN代謝氧自由基的產生，顯著抑制肝臟細胞凋亡，調節膽汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg給藥劑量，口服給藥4周，具有顯著抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。

本發明公開了一種用于等溫擴增檢測結核分枝桿菌的引物及包含該引物的檢測試劑和方法，所述引物包括上游序列和下游序列，其序列分別如SEQ ID NO:1和SEQ ID NO:2所示；包含該引物的檢測試劑包括上游引物85BPF1、下游引物85BPR1和探針85BPB1(SEQ ID NO:3)；利用所述檢測試劑等溫擴增檢測結核分枝桿菌的方法，包括以下步驟：將待檢測基因樣本與所述檢測試劑混合，放置在可收集FAM熒光的儀器中，在35?45℃條件下孵育，檢測熒光值，根據有無陽性擴增反應，判斷待檢測基因樣本是否屬于結核分枝桿菌的基因。相對于現有技術，本發明通過檢測結核桿菌中的基因組，可以特異地檢測結核桿菌基因，能夠有效區分結核分枝桿菌和非結核分支桿菌，特異性高，反應時間短，溫度過程簡單。

本發明公開一種基于力覺信息和姿態信息的肢體運動意圖理解與上肢康復訓練機器人及其控制方法，通過姿態傳感器分別獲取人體手臂的各個姿態信息，并輸入至控制器，人體手臂發力通過搖桿作用于六維力傳感器上，六維力傳感器輸入相應信號至控制器，控制器將獲取到的姿態參數以及力覺參數，通過建立的意圖識別模型解算，并控制康復訓練機器人做出相應動作，對康復訓練機器人實現控制，以實現微弱主動力下的輔助主動訓練。

哈爾濱工程大學飽和蒸汽壓測定和臨界現象觀測實驗儀采購項目競爭性磋商

miRNA是一類高度保守的內源性單鏈非編碼核苷酸片段，近年來，越來越多的研究發現miRNA的異常表達與疾病的發生和發展存在著直接或間接的關系，因此，實現活體內多種miRNA的定量檢測，對于疾病的早期診斷和監測具有重要意義。 我校食品學院匡華教授團隊博士生瞿愛華采用構筑了“核-衛星”樣納米結構，實現了細胞及活體內兩種腫瘤標志物miR-21和miR-200b的同時定量檢測，檢測限達到3.2 zmol/ngRNA和10.3 zmol/ngRNA。 基于核-衛星樣組裝結構的miR-21和miR-200b的同時檢測思路；（B）組裝結構在細胞內的隨時間熒光動態變化；（C）細胞內miR-21和miR-200b的同時定量測定。 研究人員利用DNA可控自組裝技術，構筑了金納米棒(GNR)與上轉換納米粒子（UCNP）的“核-衛星”樣組裝結構。其中，端面的UCNP修飾TAMRA熒光分子，能夠識別miR-21，側面的UCNP修飾TAMRA熒光分子，識別miR-200b。形成核-衛星狀組裝結構后，由于UCNP的發射光被猝滅，當遇到目標物miR-21或miR-200b時，UCNP從GNR表面解離，上轉換發光恢復，TAMRA和Cy5.5的熒光激發峰與UCNP的發射峰部分重疊，產生上轉換發光共振能量轉移，通過監測588nm和736nm處的熒光強度，可實現細胞內miR-21和miR-200b的同時定量檢測以及活體熒光成像。

本發明涉及含有雙齒配位基團的氨基酸手性配體、手性催化劑及其對應的制備方法和應用。本發明的手性配體由廉價易得的氨基酸制備，該類手性配體的發展可以提高手性配體的多樣性。該類手性配體只需要一步反應即可簡單高效地制備手性Ir(III)催化劑。本發明的手性Ir(III)催化劑是在氨基酸骨架中引入雙齒導向基團改變氨基酸與Ir的原有配位模式，增強氨基酸對Ir(III)催化劑手性控制能力。首次設計合成出了該類手性Ir(Ⅲ)催化劑，并將該催化劑成功地應用于手性γ?環內酰胺的高效不對稱合成中，選擇性高達99％ee，說明該催化劑具有優越的立體控制能力。

本發明公開了一種基于CZT變換和剪除分裂基快速傅里葉變換的三維攝像聲納波束形成方法，包括以下步驟：分別計算每個換能器接收到的聲波中，與載波頻率fk對應的第k個DFT變換系數；利用所得變換系數，構建矩陣C；對應方位角方向，對矩陣C的每一列，進行一維離散卷積運算，得到P×N的矩陣MD；對應仰視角方向，對矩陣MD的每一行，進行一維離散卷積運算，得到P×Q的矩陣ME；利用矩陣ME，構建矩陣MF；計算矩陣MF中每個元素的模，得到三維攝像聲納波束。本發明在FFT運算過程中識別和去除不必要的運算操作，有效降低了三維攝像聲納波束形成方法所需的運算量。

乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變為主的一種傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現者。如若得不到及時的治療，將會發展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復發，易產生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。 本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG 2.2.15細胞HBsAg的表達呈現出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。 其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經由氧化應激通路、凋亡通路以及氨基酸調節，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。 ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN)模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。