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本發(fā)明提出一種飛機翼梁類零件的增材制造方法，所述飛機翼 梁類零件由腹板、緣條、立柱三部分組成。加工時先將基板安裝在變 位機上，基板工作面平行于地面為初始狀態(tài)，在基板上沉積兩緣條和 腹板，待兩緣條和腹板的高度達到下一步要沉積的立柱下表面所處的 設(shè)計高度時，再單獨沉積腹板，使腹板和緣條的高度差達到所述立柱 厚度，將變位機工作臺繞翻轉(zhuǎn)軸翻轉(zhuǎn) 90°，腹板平行于地面，腹板在 緣條下方，然后按設(shè)計尺寸沉積立柱，完畢后，將變位機

（專利號：ZL 201310681247.X） 簡介：本發(fā)明公開了一種抗拉強度560～590MPa熱軋輪輞用鋼及其制造方法，屬于軋鋼技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明采用一種熱軋后的分段式冷卻工藝，精確控制組織中鐵素體、貝氏體和馬氏體的尺寸及體積分數(shù)，通過組織中的貝氏體和馬氏體相提高鋼材的抗拉強度，通過控制鐵素體晶粒尺寸、體積分數(shù)，及采用多段空冷降低鋼帶殘余應(yīng)力，提高鋼材延伸率。本發(fā)明熱軋輪輞用鋼抗拉強度56

本發(fā)明公開了一種基于快速成形制造技術(shù)的碳纖維傳感元嵌入裝置，包括：工作臺；升降和平移模塊，安裝在工作臺上；水平移動臺，用于安裝和移動快速成形制造結(jié)構(gòu)的任一疊加層；儲絲模塊；鋪絲模塊，安裝在升降和平移模塊的動力輸出端，用于在快速成形制造的任一疊加層內(nèi)牽引和嵌入來自儲絲模塊的纖維絲；斷絲模塊，用于切斷嵌入快速成形結(jié)構(gòu)中的纖維絲的尾部；纖維絲固定模塊，用于在嵌入的起始位置固定纖維絲；本發(fā)明還公開了一種基于快速成形制造技術(shù)的碳纖維傳感元嵌入方法；本發(fā)明通過設(shè)置鋪絲模塊和水平移動臺，可以快速有效地將纖維絲自動化嵌入實體結(jié)構(gòu)中，實現(xiàn)自監(jiān)測智能結(jié)構(gòu)的自動化制造。

"該成果獲2018年度高等學(xué)校科學(xué)研究優(yōu)秀成果獎（科學(xué)技術(shù)）技術(shù)發(fā)明類一等獎。1. 針對MEMS風速風向傳感器低風速誤差大、高風速難以測量的問題，發(fā)明了風速風向傳感器深槽隔熱結(jié)構(gòu)，降低了襯底橫向熱傳導(dǎo)，提高了靈敏度，降低了測量誤差，擴大了傳感器的量程。 2. 針對MEMS風速風向傳感器高風速難以測量的問題，建立了傳感器系統(tǒng)級模型，實現(xiàn)了閉環(huán)控制；提出了風速風向傳感器的溫度自平衡測控方法，實現(xiàn)了60m/s的量程，解決了長期以來風速風向傳感器量程難以提高的技術(shù)難題。 3. 針對MEMS風速風向傳感器野外工作防護技術(shù)問題，發(fā)明了風速風向傳感器的陶瓷圓片級倒裝封裝技術(shù)，提出了導(dǎo)熱凸點與導(dǎo)電凸點結(jié)構(gòu)及工藝技術(shù)；發(fā)明了傳感器嵌入式組裝結(jié)構(gòu)，突破了傳感器野外工作的可靠性技術(shù)瓶頸。 4. 針對MEMS風速風向傳感器受環(huán)境溫度、濕度影響問題，在國際上首次建立了風速風向傳感器的濕度效應(yīng)模型；基于傳感器材料與結(jié)構(gòu)的溫度特性，建立了風速風向傳感器溫度效應(yīng)模型，保障了傳感器長期工作的穩(wěn)定性。 "

1.從事化學(xué)或醫(yī)藥制造行業(yè)，具有較高技術(shù)水平； 2.教授、博導(dǎo)，獲得省部級科技獎，多論文著作等

電力行業(yè)、石化行業(yè)、鋁行業(yè)、工業(yè)爐等行業(yè)工程設(shè)計、應(yīng)用、造價等技術(shù)人才 自動化控制、機械制造方面幾耐火材料方面

本發(fā)明公開了一種用于制造片材與柔性薄膜復(fù)合疊層的熱壓設(shè)備，該設(shè)備包括：由上下兩個熱壓頭共同組成的熱壓裝置,位于熱壓裝置的外側(cè)用于將片材提供給真空拾放裝置的上料裝置，用于從上料裝置的片材料盒中取料并將片材輸送至下熱壓頭上的相應(yīng)疊合位置的真空拾放裝置，位于柔性薄膜的輸送路徑上用于將輸送中的柔性薄膜撐起一定高度的撐膜裝置，以及分別用于對柔性薄膜的輸送位置和片材上料位置等信息進行檢測和反饋的薄膜檢測裝置和上料檢測裝置。通過本發(fā)明，能夠同時實現(xiàn)熱壓、上料、拾取和轉(zhuǎn)移等多種功能，結(jié)構(gòu)緊湊，便于控制和操作，并利用視覺定位技術(shù)和獨立的熱壓裝置支撐框架來進一步保證薄膜疊層的精度。

4月22日，清華大學(xué)藥學(xué)院饒燏課題組與武漢大學(xué)宋保亮課題組合作在《藥物化學(xué)雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發(fā)表題為“降解對比抑制：開發(fā)靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經(jīng)典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預(yù)防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發(fā)生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內(nèi)通過負反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致HMGCR補償性表達升高有關(guān)。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術(shù)，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎(chǔ)，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構(gòu)效關(guān)系研究，發(fā)現(xiàn)化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調(diào)作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學(xué)實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統(tǒng)發(fā)揮作用的機制；通過蛋白組學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)抑制劑和PROTAC引起的組學(xué)應(yīng)答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調(diào)的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術(shù)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調(diào)的現(xiàn)象還出現(xiàn)在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應(yīng)用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學(xué)基金、清華-北大生命聯(lián)合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

在進化歷程中，抗生素耐藥基因的每個核苷酸位點都可能發(fā)生突變，有些突變使細菌對抗生素更敏感，有些會導(dǎo)致更耐藥。在抗生素選擇壓力下，更耐藥的突變類型會更容易被篩選出來，并引起逐步擴散和傳播。