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貴金屬負載型催化劑在有機催化反應被廣泛應用。目前，常見的貴金屬負載型催化劑主要是將貴金屬（Pd、Pt、Ru 等）納米顆粒負載于活性炭、樹脂、介孔硅、介孔碳、MOFs 等載體材料表面，進而被應用于催化加氫、偶聯、氧化、N-烷基化等反應。在實際的化工催化應用、催化基礎研究中，這類負載型催化劑都具有較好的回收及重復使用性能。 然而，由于貴金屬主要以納米顆粒的形式負載于上述載體的外表 面；在催化反應過程中，活性位點納米顆粒非常容易從催化劑載體表 面流失，從而使得催化劑在重復使用過程中活性逐漸下降；更重要的是

項目簡介 本成果創新酶解法制備多肽工藝，在葵花籽粕蛋白提取及酶解環節采用特殊方法， 不使用氫氧化鈉調節 pH 值，使得產品多肽中不需脫鹽即可直接使用，且產品性能不下降。 該工藝可節約脫鹽步驟的高額費用，大幅度提高產品生產成本，并提高生產效率。制備 過程反應條件溫和，可輕松實現規模放大生產。該工藝制備的葵花籽粕產品具有顯著的 免疫調節作用和降血壓作用，用于飼喂原發性高血壓大鼠，發現有顯著的降血壓效果。 項目已申請發明專利，專利號：ZL200910184

蛋白多肽是將食品蛋白質進行酶解或發酵之后產生的生物活性肽段，具有調節免疫、控制血壓、降糖降脂、抑菌抗炎、抗氧化、促進礦物元素吸收等多種重要的生理功能。蛋白多肽比蛋白質本身 更容易被人體吸收利用，快速發揮其生理功能。蛋白多肽可以作為保健食品的功能原料以液體或片劑直接利用，也可以作為營養強化成分用于大宗食品的生產，具有很好的市場潛力。

環境水中非揮發性有機物雌激素活性檢測方法。本發明提供了一種檢測環境水中非揮發性有機物雌激素活性的方法，用以評價環境水體中綜合雌激素活性強度。本發明是通過固相萃取的方法，提取定量水樣中的有機物，將所提取的有機物與重組酵母菌共同培養后，檢測并評價水樣中有機物的雌激素活性。本發明所用重組酵母菌的 DNA序列整合有人的雌激素受體 hER 基因，當具有雌激素活性的物質與雌激素受體結合，可以分泌β-半乳糖苷酶，它能分解底物β-D 半乳糖苷氯酚紅，使其由黃色變為紅色。

成果描述：本發明公開了采用氣液兩相天然氣為燃料的內燃機燃料輸送方法，將液態壓縮天然氣源和氣態壓縮天然氣源通過絕熱輸送至一絕熱共軌，在絕熱共軌中完成混合后經一電控噴油器輸送至氣缸：進入絕熱共軌(5)的燃料有液路和氣路兩路：液路由液態壓縮天然氣瓶(1)通過絕熱低壓管(2)和絕熱壓力泵(10)輸送至絕熱共軌(5)；氣路由氣態壓縮天然氣氣瓶(7)通過相應管閥進入絕熱共軌(5)。本發明使氣液兩相天然氣在進入氣缸時發生閃蒸沸騰，并在不同工況進行兩相天然氣的氣液組分實時設計控制。因燃燒的是氣液兩相天然氣，故CO、CO2、PM排放低，無NMHC；采用壓縮過程噴射，HC排放低；缸內溫度低，NOX排放低；具有極低的排放性。市場前景分析：新能源交通工具技術領域。與同類成果相比的優勢分析：技術先進，性價比較高。

1 背景 天然氣水合物是繼頁巖氣、致密氣、煤層氣等之后潛力巨大的接替能源，可分為成巖型和非成巖型兩類，其中非成巖型占76.5%以上。國內外天然氣水合物開采技術研究和試采工程以降壓法為主，但如果采用降壓法開采海洋非成巖天然氣水合物，水合物將無序分解且不可控，進而面臨環境、裝備、生產、工程以及地質等風險。為此，中國工程院周守為院士帶領團隊世界首創提出海洋非成巖天然氣水合物固態流化開采技術，利用水合物采掘、碎化、海水引射流化、泥砂分離回填、漿體舉升、平臺深度分離再回填技術工藝，將非成巖不可控水合物藏轉變為密閉管道內可控水合物藏，實現了“順其自然、變害為利、變不可控為可控”的安全綠色開采。進而，團隊針對海底淺表層水合物到中深層泥質粉砂水合物再到深部地層成巖型水合物以及下覆游離氣的儲層系統，在世界上首次創新提出深海天然氣水合物固態流化～降壓法一體化開發技術。 2 深海天然氣水合物一體化開發模擬實驗系統 發明深海天然氣水合物一體化開發模擬實驗方法及技術，研制成功全球首個具有完全自主知識產權的深海天然氣水合物一體化開發大型物理模擬實驗系統（壓力0～16MPa、溫度-10～60℃、可視化），實現了1500m水深固態流化～降壓法一體化開發全程模擬。實驗系統包括：水合物大樣品快速制備、破碎及漿體調制模塊，水合物漿體高效管輸與分離模塊，實時圖像捕捉、數據采集及安全控制自動化模塊。 水合物大樣品快速制備、高效破碎、漿體調制“三位一體”實驗方法和技術，20h內可快速制備1062L水合物樣品； 水合物漿體保真運移方法和技術； 水平段56m、垂直段30m分段組合、逐點加密、多次循環、多次降壓、多次升溫的水合物顆粒、泥砂、分解氣、配制海水復雜漿體管輸模擬實驗方法和技術。 首次系統開展深海天然氣水合物固態流化～降壓法一體化開發實驗，創新形成從淺表層水合物到中深層泥質粉砂水合物再到深部地層成巖型水合物以及下覆游離氣的全鏈條、一體化開發理論。 2017年5月，全球首次海洋非成巖天然氣水合物固態流化試采在南海神狐海域成功實施。 3 應用范圍 依托大型物理模擬實驗系統，在全球首次系統開展深海天然氣水合物固態流化～降壓法一體化開發模擬實驗，證明了固態流化～降壓法一體化開發技術原理科學可行、開采工藝可行，為指導海洋天然氣水合物和油氣一體化勘探開發、研制深海天然氣水合物高效開發系列裝備提供了理論依據和關鍵參數。 4 前景及經濟社會效益 通過攻關為深海泥質粉砂天然氣水合物安全、高效開發提供方法與理論創新，為天然氣水合物固態流化～降壓法一體化高效開發評價提供重大實驗系統，促進淺表層、中深層天然氣水合物與下覆游離氣一體化開發系列重大裝備研制，推動集成該方法、理論、技術、裝備成為我國引領世界天然氣水合物商業開采的前沿技術。

以天然高分子殼聚糖、透明質酸等為原料對其進行改性使其溶解在水、油（普通有機溶劑）等類衍生物，擴大了其作為生物醫用材料的應用。然后還以新的生物材料制備方法光聚合方法、電紡絲方法、超臨界聚合等方法對改性后的衍生物進行加工，使得其可以應用在生物醫用材料如皮膚燒傷敷料、藥物控釋、人工組織工程支架等生物材料領域。并且還開展了光固化超硬、超耐磨、自清潔材料，光聚合藥物緩釋材料，光聚合有機高分子納米微顆粒，光聚合信息存儲材料等項目的研究。 溶解性：可溶解水、乙醇等12種有機溶劑；聚合速率，可光聚合殼聚糖單體最大轉化率92%，聚合速率12秒；制備材料為無毒。用于食品包裝等，生物醫藥，生物醫用材料等，開發前景使用性能優良，具有廣闊的市場前景。以殼聚糖等為主要原材料，主要設備是常溫反應釜。若生產規模為100噸/年，設備投資約10萬元，廠房面積需300m2，動力100KW，操作人員約3人。產品綜合成本約80000～120000元/噸，市場平均售價約355000~460000元/噸，年利潤約400~600萬元，具有一定的經濟效益。

本發明公開了一種能充分利用液化天然氣冷能的蓄冷冷庫系統，它包括液化天然氣氣化系統、乙二醇循環系統和冷水循環系統，它還包括蓄冷系統和制冷系統，其中，(1)液化天然氣氣化系統包括液化天然氣—乙二醇換熱器；(2)乙二醇循環系統包括兩個串聯回路；(3)冷水循環系統包括水循環管路；(4)蓄冷系統包括蓄冷循環管路；(5)制冷系統包括經冷凝器的出口依次與壓差調節閥、循環水泵、止回閥、蒸發器、板式換熱器以及冷凝器的進口相連的制冷循環管路。本發明的優點：該系統在不影響液化天然氣氣化的前提下，起到液化天然氣冷量削峰填谷的功能，有效改善制冷循環的能效比，充分保證了制冷性能穩定。

活性天然產物在合成化學發展、生物醫學研究與創新藥物發現中一直扮演著重要角色。過去三十年中，接近50%的新上市創新藥物來源于天然產物或其衍生物。天然產物的衍生化對構效關系研究和藥物活性優化至關重要，而直接通過選擇性的官能團化對天然產物進行后期衍生改造無疑是最經濟高效的方法。此外，對于天然產物的后期衍生化也有助于快速、有效地構造出化學探針，幫助開展化學生物學研究，揭示新的生物靶點和作用機制。  近年來，隨著有機合成方法學與生物酶催化技術的蓬勃發展，涌現出很多在復雜底物上進行選擇性官能團化的方法。這些方法極大地促進了天然產物“后期多樣化衍生策略” (late-stage diversification)的發展。基于在天然產物后期多樣化衍生方面的出色工作，近期雷曉光課題組在美國化學會旗艦期刊《ACS Central Science》上發表了兩篇背靠背文章，詳細闡述了“后期多樣化衍生策略”在天然產物合成與創新藥物研發中的應用。

該研究發現RNA病毒感染宿主細胞可誘導表達一種新型自噬受體CCDC50，該自噬受體通過識別K63型泛素化修飾的RNA病毒模式識別受體RIG-I/MDA5（RLR）并介導后者的自噬途徑依賴的降解，從而抑制病毒感染誘導的I型干擾素的產生，幫助機體恢復到靜息狀態，避免過度免疫反應造成的組織損傷和自身炎癥。我校博士后侯盼盼為論文第一作者，郭德銀教授為通訊作者，我校醫學院、附屬第七醫院為第一作者單位。       天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應,它廣泛存在于機體的絕大部分細胞，被認為是機體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究，人們對天然免疫系統愈發了解，已經發現并鑒定出天然免疫反應的關鍵調控因子和信號轉導因子，然而某些重要調控因子的結構和功能機制依然不清楚，且這些調控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德銀教授課題組利用CRISPR/Cas9第二代文庫在免疫細胞中進行了全基因組水平的大規模無偏差篩選，發現了一系列參與天然免疫反應調控的新型基因。進一步的驗證過程中發現CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表達量顯著增加且其表達模式和RLR的表達模式一致，提示著CCDC50可能參與調控RLR介導的信號通路活性。為了進一步驗證該觀察結果，該課題組構建了CCDC50條件缺失的小鼠模型，攻毒實驗結果證明缺失CCDC50后，病毒感染條件下，I型干擾素表達上調，其下游的ISGs表達水平也隨之升高，小鼠清除病毒能力增強，肺部組織損傷和炎性浸潤減少，且小鼠存活率增加，從而證明CCDC50在機體水平具有生理學功能。       進一步的機制探究中，該課題組發現CCDC50特異性識別K63泛素化修飾的RLR，并促進激活的RLR的自噬途徑依賴的降解，此機制不同于以往了解較多的K48泛素化依賴的降解調控。該過程的發生并不依賴于常見的自噬受體p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促進RLR的降解，但CCDC50可與p62協同作用。劉迎芳教授團隊解析了CCDC50分子LIR結構域和LC3復合體的晶體結構，結構分析證明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，該基序可以結合位于LC3的LDS結合位點，將K63泛素化修飾的RLR拉進自噬小體。有趣的是，緊鄰LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，該基序可稱為反向UIM基序，體外生化實驗證實CCDC50-MIU可以結合在LC3的UDS位點，進而證明CCDC50是一種新型自噬貨物受體，可以以兩段不同的疏水基序結合在LC3的不同位點。這類自噬貨物受體是首次在生物體內被發現