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國家自然科學基金委員會：首次試點青年學生基礎(chǔ)研究項目 在青年人才培養(yǎng)中出新招求實效
首批清華大學、北京大學、中科大等八所試點高校。
細胞世界
2023-09-12
我國科學家發(fā)現(xiàn)小分子藥物調(diào)控人源電壓門控鈉離子通道蛋白的結(jié)構(gòu)學基礎(chǔ)
電壓門控鈉離子通道蛋白在產(chǎn)生和傳導動作電位中發(fā)揮重要作用。在哺乳動物中，基于組織特異性，至少有9種電壓門控鈉離子通道異構(gòu)體，其中命名為“Nav1.3”的電壓門控鈉離子通道蛋白在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中表達量高。
科技部生物中心
2022-03-23
基于力覺信息和姿態(tài)信息的肢體運動意圖理解與上肢康復訓練機器人及其控制方法
本發(fā)明公開一種基于力覺信息和姿態(tài)信息的肢體運動意圖理解與上肢康復訓練機器人及其控制方法，通過姿態(tài)傳感器分別獲取人體手臂的各個姿態(tài)信息，并輸入至控制器，人體手臂發(fā)力通過搖桿作用于六維力傳感器上，六維力傳感器輸入相應信號至控制器，控制器將獲取到的姿態(tài)參數(shù)以及力覺參數(shù)，通過建立的意圖識別模型解算，并控制康復訓練機器人做出相應動作，對康復訓練機器人實現(xiàn)控制，以實現(xiàn)微弱主動力下的輔助主動訓練。
東南大學
2021-04-11
112人獲獎！2021和2022年度何梁何利基金科學與技術(shù)獎揭曉（全名單）
2021和2022年度何梁何利基金科學與技術(shù)獎共授予112名杰出科技工作者。何梁何利基金最高獎項——何梁何利基金科學與技術(shù)成就獎，授予中國工程物理研究院胡思得院士和中國交通建設(shè)集團有限公司林鳴院士。
何梁何利基金
2023-02-20
清華大學自主研發(fā)的機器人助力天舟六號貨運飛船高效高質(zhì)量制造
2023年5月11日5時16分，天舟六號貨運飛船成功對接于空間站天和核心艙后向端口，轉(zhuǎn)入組合體飛行階段，中國航天完成了又一次壯美騰飛！
清華大學
2023-05-12
天津大學封偉教授課題組《Matter》：4D打印仿生觸覺應變自主軟體機器人
軟體機器人能夠適應不同的非結(jié)構(gòu)化環(huán)境，實現(xiàn)與人類更安全地交互。目前，軟機器人主要采用手工裝配工藝制造。制造方法的局限性導致生產(chǎn)困難，限制了材料選擇范圍，并且難以獲得復雜的驅(qū)動性能，更不用提賦予機器人感知能力或智能性了。
天津大學
2021-09-28
教育部、人社部：多措并舉促進2024屆高校畢業(yè)生更加充分更高質(zhì)量就業(yè)
12月5日，教育部、人力資源社會保障部召開2024屆全國普通高校畢業(yè)生就業(yè)創(chuàng)業(yè)工作視頻會議，深入貫徹落實習近平總書記重要指示批示精神，落實落細黨中央、國務院決策部署，總結(jié)工作，分析形勢，全面部署做好2024屆高校畢業(yè)生就業(yè)創(chuàng)業(yè)工作。
微言教育
2023-12-06
關(guān)于公布國家自然科學基金重大研究計劃“戰(zhàn)略性關(guān)鍵金屬超常富集成礦動力學”2021年度項目評審會評審組名單的公告
根據(jù)相關(guān)規(guī)定，現(xiàn)將國家自然科學基金重大研究計劃“戰(zhàn)略性關(guān)鍵金屬超常富集成礦動力學”2021年度項目評審會評審組名單公布。
國家自然科學基金委員會
2021-12-22
人腸道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應答機制
11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風險。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團隊發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r，表現(xiàn)出對2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。
天津大學
2021-02-01
人腸道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應答機制
項目成果/簡介:11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風險。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團隊發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r，表現(xiàn)出對2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。
天津大學
2021-04-11