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王湘麟課題組所報道的這種新型溫度敏感的小分子有機發光材料(TPETA,圖1），在室溫至300℃的溫度范圍內具有發光峰可調的特性（幾乎包含整個可見光區域）。基于這種溫度敏感特性，通過精準控制基板加熱溫度與時間，可以得到基于單一材料的白光發光。王湘麟課題組成功制備了單一發光層的白光OLED器件，外量子效率達到3.4%，這是基于單一發光層白光OLED器件達到的最高效率，是有機小分子光電材料領域的重大突破。相比現有技術，其大大節約了原料成本和制作工藝成本，

創新點和新穎性： 1．鋼板設計為蝶形，符合跟骨的形狀和跟骨骨折的特點； 2．有五個螺孔,使螺釘可以以鋼板為中心呈放射狀方向鉆入固定，在收緊所有螺釘 時對骨折塊起到收攏壓縮作用。 3．中央螺釘孔設計為縱向橢圓形， 以便于將螺釘向上約 20°打入載距突。 4．體形小，長 4cm、寬 3cm，較薄，為 1.5mm 厚，可減小對皮膚的損傷和對肌腱的 刺激。 5．鋼板由鈦合金制成，可塑型好，固定可靠; 組織相容性好，植入物并發癥少。 實用性：可利用跟外側小切口進行復位固定治療，減少局部的顯露和剝離，明顯降 低切口并發癥、骨折塊和后關節面壞死的發生率，利于骨折愈合；恢復快，醫療費用減 少； 適應癥廣；術中鋼板的放置方便, 操作簡單，其臨床療效不斷提高，使那些有相 對禁忌癥的病人同樣能夠得到及時有效的治療。

天線作為通信系統的前端部件，對通信質量起著至關重要的作用，然而傳統的天線形式 和功能在一定程度上不能跟上通信系統小型化的發展需求。特別是隨著現代軍事通信系統中 跳頻、擴頻等技術的應用，使天線的全向性、小型化、寬帶化和共用化研究成為世界性的熱 點課題 本項目借助于嚴格的電磁場理論、仿真技術、分形技術、加載技術、寬帶匹配技術和優 化算法等，設計了多種結構的小天線，包括線錐天線、平板天線、分形天線、套筒天線、微 帶天線、V 錐天線、倒 L 天線、彎折線天線等。這些天線大都具有寬頻帶、超寬頻帶或者是 多頻帶的特性，而且大多具有全向輻射的特點，可在民用通信、移動通信和軍事工程等領域 得到廣泛應用。  

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題庫系統等進行無縫對接，幫助教師提高教學質量、學生提高學習成績。系統特點：手寫批改：自動識別判分自動定義模板：導入電子版試卷即可自動定義給分區域批卷完即出成績：全卷均分、得分率、小題得分率、班級成績冊同步云端，深度分析：一分三率、分段排名分布手機端應用：配合百分板，便捷使用

可視化觸摸操作 512kbps~30Mbps可調 Windows/Android/Linux三系統 內置1T存儲空間 5+1精品化錄播制、標準MP4格式文件 4路千兆以太網接口支持導播環出 高速USB3.0接口用于本地視頻拷出 UDP、TS、RTMP協議 11-24寸全觸控電容屏標準h.323/SIP通訊協議，與主流視頻會議無縫對接

新型環源材料課桌課椅。

4月22日，饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（ cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（ statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

本項目基于 II 型糖尿病熱門研究靶點 C-Jun NH2-Terminal Kinase （JNK）的蛋白活性口袋的結構為基礎，設計與合成了超過 60 個化 合物的類似物，通過細胞試驗篩選和 II 型糖尿病大鼠動物模型驗證， 篩選得到候選藥物分子 CP0269。該分子與模型對照組和陽性藥物二 甲雙胍給藥組相比，顯示出來良好的降血糖，降血脂，保護胰島 B 細 胞的藥效。通過成藥性評價預實驗顯示 CP0269 具有良好的成藥性： CP0269 合成與純化工藝簡單，能得到大量，質量可控的原料藥；藥 物灌胃口服，吸收與起效迅速，長期毒性預實驗顯示了該化合物具有 良好的安全性。 技術創新點： CP0269 是以 JNK 為靶點設計的抗 II 型糖尿病的藥物分子，一旦 開發成功，將成為首次以 JNK 為靶點的抗 II 性糖尿病的藥物分子。 屬于 First in Class。 市場應用前景： 在當今社會，II 型糖尿病的發病率依然在增長。飲食結構的變化 造成了肥胖人數的增加，肥胖可能導致機體炎癥，從而影響胰島 B 細 胞的存活于機體的胰島素抵抗。因此，肥胖已經慢慢成為 II 性糖尿病 的發生進展的主要因素之一。針對這種肥胖型 II 型糖尿病的藥物，臨床上一般采取聯合用藥的治療方案。CP0269 一旦開發成功，將會 針對這一日益增長的適應癥占據市場，表現出良好的開發前景。 合作方式： 可采用多種方式進行合作，既可與企業聯合研發后續工作，也可 通過技術轉讓方式進行合作，或是其他方式均可。 已獲得的知識產權： 一種化合物及其用于制備 II 型糖尿病治療藥物的應用（專利號： 201710941613.9）