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成果簡介：N-苯基馬來酰亞胺是用途廣泛的精細化工產品，可廣泛應用于橡 膠改性劑、海洋防污劑，并可作為抗菌劑、殺蟲劑和多種農藥的合成中間體。N-PMI 的最大宗的應用是作為高性能塑料（如：耐熱 ABS 樹脂、耐熱 PP、耐 候性高強度 PVC）的熱穩定劑和耐熱添加劑。N-PMI 的市場需求巨大，用量 增長迅速，是極具市場前景的重要精細化工產品。本 N-PMI合成采用自有技 術，降低酸性催化劑使用量，降低反應溫度，減少環境污染，提高生產安全 性和效率。使 N-PMI 的產率達到90%以上，純度大于 9

研究開發了 “ 熒光團輔助的 RNA 鄰近標記和測序技術 ” ，簡稱 “CAP-seq” 。   該方法通過可見光激發遺傳靶向的光敏蛋白 miniSOG 產生活性氧， 介 導鄰近 RNA 分子上的鳥嘌呤與具有生物正交功能把手的氨基探針進行共價交聯，既而通過富集純化與高通量測序檢測，實現 miniSOG 定位的亞細胞區域內 轉錄 組的空間特異性標記與鑒定。 利用 CAP-seq ，他們系統研究了幾個亞細胞區域的轉錄組，包括線粒體基質轉錄組 、 內質網表面 轉錄組 以及 線粒體外膜附近轉錄組。這些研究結果表明 CAP-seq 對 活細胞中開放區域的 RNA 標記具有良好的空間特異性和覆蓋度 。 他們在線粒體外膜附近檢測到 30 個編碼氧化磷酸化途徑相關蛋白的 RNA 和多達 55 個編碼核糖體蛋白的 mRNA ，這一結果不僅支持了線粒體蛋白在線粒體外膜被翻譯后直接轉運進線粒體的模型，還暗示著線粒體功能可能與蛋白質的翻譯調節有關。 CAP-seq 具有操作簡單、空間選擇性高、生物相容性好的特點，將成為一項適合于在多種生物系統中研究亞細胞 轉錄組 的新技術。

真核生物中，mRNA的降解對于mRNA的數量和質量調控都發揮關鍵的作用。成熟的mRNA在細胞中作為模板指導蛋白質的合成，而參與蛋白質翻譯的mRNA的數量受到精確調控。這一過程不僅取決于基因的轉錄水平，也決定于mRNA的降解速率。mRNA 降解主要包括多聚腺苷酸尾（polyA tail）的去除，脫帽（decapping）和核酸酶（ribonuclease）的消化。新近的研究表明，植物細胞中mRNA也可以在蛋白翻譯進行的同時被核酸酶消化，即mRNA逐步退出蛋白翻譯過程與其降解是偶聯的過程。為保證蛋白翻譯的準確性，植物細胞主要通過依賴翻譯的mRNA質量監控機制進行缺陷mRNA的分選及清除，從而實現mRNA質量的調控。這些mRNA質量監控機制同時也可以作為一種基因表達調控方式精細調節植物生長發育及環境適應性。在有缺陷的mRNA不能被核酸酶及時清除時，植物啟動依賴小RNA的轉錄后基因沉默途徑（PTGS, posttranscriptional gene silencing）加以剪切使其喪失功能。轉錄后基因沉默作為一種防御手段清除過量產生的異常mRNA尤其是外源基因表達的mRNA，同時mRNA降解途徑確保轉錄后基因沉默極少作用于內源編碼基因。該綜述對上述過程的分子機制及其在植物中的生物學功能進行梳理論述，并展望植物領域關于mRNA動態降解以及mRNA的數量和質量監控機制有待研究的問題。

本發明公開了一種基于一體化端到端多路徑傳輸的數據傳輸方法及系統。其中，該方法用于包含多宿主機的一對通信主機間的數據傳輸，所述方法包括如下步驟：所述通信主機獲取對端的可用地址列表；從所述可用地址列表中，選擇目的地址和源地址，確定端到端的傳輸路徑；將數據包依據所述端到端的傳輸路徑，進行數據傳輸。本發明可以充分利用多宿主機的多宿特性建立盡可能多的端到端路徑，使多宿主機可以在盡量少的人為參與下維持端到端路徑，并將數據包按照其設定的源地址在相應配置了該源地址的接口發送。

產品詳細介紹

產品詳細介紹 簡   簡介 編 有如下特點： 　　1、為 HDX 而優化 　　2、全屏高清視頻 3、全高清1080P視頻播放[1]  4、10/100/1000BASE-T 以太網 5、電壓小于 5 瓦[2]  N   產品特性 編 全高清 1080P 視頻播放 　　10/100/1000BASE-T 以太網 　　雙顯示選項 　　可選支持 802.11b/g/n 無線網卡 N   產品功能參數 參數指標 功能 型號N500 綜合 為HDX而優化 是 Numo 3系統架構 是 DRAM內存 1GB 顯示支持 最大分辨率 1920×1080 次要顯示器選項 1920×1080 視頻& Flash 播放 全高清1080P客戶端 側邊呈現與硬件加速 電源管理 功率 <5W 備用電源 <1.5W 瞬間啟動 是 外圍設備支持 USB鍵鼠 是 USB 2.0接口 4 智能卡閱讀器 是 攝像頭 是 管理 集中管理選項 是 遠程升級固件 是 網絡 以太網 10/100/1000BASE-T 無線網絡 802.11b/g/n（可選安裝）

哺乳動物基因組的廣泛轉錄產生了大量的非編碼RNA，相比于細胞質定位的蛋白編碼mRNA，這些非編碼RNA如長鏈非編碼RNA（lncRNA）、啟動子和增強子關聯的不穩定轉錄本（uaRNA、eRNA）等更傾向于結合染色質參與調控染色質結構、轉錄和RNA加工等過程。盡管零星報導少數RNA核滯留的現象，但為何大部分lncRNA會滯留于染色質上行使調控功能，仍是個不解之謎。上世紀80年代初，Joan Steitz通過系統性紅斑狼瘡患者血液抗體分離提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又稱為 snRNP），揭示了它們參與RNA剪接的經典功能。近年來施一公團隊系統報導了真核生物剪切體的原子結構和生化功能。然而，一直讓人困惑的是，細胞內U1 snRNP的數量為什么比其它剪接相關snRNP高 2-5倍。雖然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等團隊曾揭示U1 snRNP調控轉錄終止和方向的非經典功能，U1 snRNP在細胞中的豐富存在仍然是一個讓人困惑的問題。為了探究lncRNA的染色質結合機制，研究者首先建立和運用一套新穎的mutREL-seq方法來高精度篩選調控RNA定位的關鍵序列，意外發現了U1 snRNP識別位點參與調控候選RNA的染色質滯留。相比于蛋白編碼基因，lncRNA轉錄本含有更多的U1識別位點（同時也是潛在的5’剪接供體位點），而其基因組區域具有更少的3’剪接受體位點。并且U1 snRNP更高水平地結合在lncRNA上。隨后，研究者分別使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）誘導蛋白降解系統，來抑制U1 snRNA和核心蛋白組分SNRNP70的功能。研究者發現小鼠胚胎干細胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP調控。另外，與轉錄調控元件關聯的不穩定非編碼轉錄本如uaRNA、eRNA等，它們的染色質結合在U1 snRNP抑制后也顯著下降。研究者進一步證明了U1 snRNP直接調控成熟lncRNA與染色質的結合，而不是通過影響RNA合成、加工或降解過程的動態變化所產生的間接影響。機制上，研究者鑒定了U1 snRNP在染色質上的互作蛋白，發現U1 snRNP結合特定磷酸化狀態的RNA轉錄聚合酶II（Pol II）。轉錄抑制明顯降低了U1 snRNP及其所調控的非編碼RNA與染色質的結合，表明U1 snRNP通過與磷酸化的Pol II互作來介導其互作RNA與染色質的結合。最后，研究者通過以lncRNA Malat1為例，進一步驗證了U1 snRNP對其染色質結合的調控作用。去除SNRNP70后，絕大部分Malat1 “核斑”定位信號消失，并彌散在核質及細胞質中。同時，Malat1在活躍表達基因染色質區域的結合信號顯著下降，表明U1 snRNP不僅可以將Malat1滯留在染色質上，同時也參與調控后者在染色質上的移動及其與靶基因的結合。綜上，研究者提出如下模型（圖1）：5’和3’剪接位點在lncRNA上的不對稱分布，致使U1 snRNP持續結合在lncRNA轉錄本上，而不能通過RNA剪接過程釋放，從而介導了lncRNA的染色質滯留。磷酸化Pol II進一步介導了lncRNA-U1 snRNP復合體在染色質上的移動（mobilization）。對于大多數低豐度、不穩定的lncRNA，它們只能靶向結合鄰近的染色質區域（順式cis作用）；而對于少數穩定和高豐度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促進了其遷移和結合更多的靶基因區域（反式trans作用）。圖1. U1 snRNP介導非編碼RNA染色質結合的模式圖。論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3

福州大學生物科學與工程學院林峻博士在第一代“新型冠狀病毒檢測試劑盒”的基礎上，進一步研發出“一步法病毒RNA提取試劑”。

環狀RNA（circular RNA, circRNA）circMYBL2通過招募RNA結合蛋白PTBP1調控癌基因FLT3 mRNA的翻譯效率，從而促進了FLT3-ITD突變型白血的發生發展。該項研究成果首次報道新型非編碼RNA circRNA以RNA-蛋白復合體形式發揮對翻譯進程的正調控作用，揭示了環狀RNA的新功能。  FLT3-ITD是在FLT3基因中間的一段串聯重復序列突變，該突變可導致Y591等位點的自磷酸化，進而激發下游通路的過度激活，促進疾病進程。目前普遍認為FLT3-ITD突變型白血病預后極差且容易復發，因此，尋找新的 FLT3-ITD 白血病的藥物靶點具有重要意義。該團隊以FLT3-ITD突變型白血病為研究模型，深入研究circRNA潛在作用機制及其對該類白血病疾病進程的調控作用。研究發現，環狀RNA circMYBL2在FLT3-ITD陽性白血病中高表達并特異性影響FLT3-ITD陽性白血病細胞的增殖、凋亡等一系列細胞功能，卻對FLT3-ITD陰性白血病細胞無顯著影響。 進一步研究顯示，circMYBL2調控該疾病關鍵癌基因FLT3的蛋白翻譯過程；揭示了circMYBL2與RNA結合蛋白PTBP1形成復合體促進了FLT3蛋白的翻譯效率（如上圖）。該工作報道了circRNA調控翻譯的新功能。

總結了過去20年來siRNA藥物在癌癥治療領域中的發展進程、企業和市場分布狀況；分析和總結了功能性無機-有機雜體系在siRNA遞送進展中的優勢；總結了雜化納米材料構建的基本策略，以優化siRNA遞送。同時，他們還分析探討了該領域的發展趨勢。相關研究成果以“Engineering functional inorganic–organic hybrid systems: advances in siRNA therapeutics”為題發表在Chem. Soc. Rev.上（Chem. Soc. Rev., 2018, 47, 1969-1995），并入選該期的封面（Chem. Soc. Rev., 2018, 47, 1903-1903）。綜述第一作者沈建良博士于2014年畢業于我校化學學院，目前受聘于中科院溫州生物材料與工程研究所及溫州醫科大學眼視光學和視覺科學國家重點實驗室擔任課題組長，課題組主要從事智能多功能化納米制劑在腫瘤中的診療應用。