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手性 2,4-二取代-噻唑酮類化合物及其制備和在制備抗癌 藥物中的應(yīng)用
手性藥物是由具有藥理活性的手性化合物組成，它在人體內(nèi)通過與生物大分子間相互手性匹配和分子識別而發(fā)揮治療作用。雖然對應(yīng)異構(gòu)體藥物在體外的物理化學性質(zhì)基本上相同，但是，由于藥物分子所作用的受體或靶位是由氨基酸、核苷、膜等組成的手性蛋白和核酸大分子等，它們對與其結(jié)合的藥物分子的空間立體構(gòu)型有一定的要求，因此，對映異構(gòu)體藥物在體內(nèi)往往呈現(xiàn)很大的藥效學、代謝動力學等方面的差異。在二十世紀末，隨著人們對對映異構(gòu)體藥物的研究與認識不斷深入，F(xiàn)DA 等藥政部門于 1992 年開始把對應(yīng)異構(gòu)體藥物當做混合物加以審批，
蘭州大學
2021-04-14
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一種Au納米粒子修飾的TiO2納米線光催化劑的制備方
本發(fā)明公開了一種Au納米粒子修飾的TiO2納米線光催化劑的制備方法，步驟如下：將鈦片分別通過乙醇清洗和酸洗去除表面的油污和氧化層，表面打磨直到均勻光滑，通過陽極氧化法對其進行氧化處理，采用階梯升壓的方法，陽極氧化處理，氧化處理后在空氣中煅燒；采用吸附-光還原的方法對TiO2納米線進行Au納米粒子修飾，把TiO2納米線浸入到氯金酸溶液中，攪拌狀態(tài)下進行紫外燈光照，處理后用去離子水沖洗，烘干。本發(fā)明在模擬日光照射下具有較高的光催化活性，提高了對可見光的利用，且制備方法簡單，反應(yīng)便于控制；作為固定化的光催化劑，便于從水中分離，避免產(chǎn)生新的污染，去除水體中有機污染物具有良好的穩(wěn)定性和可重復利用性。
青島農(nóng)業(yè)大學
2021-04-13
我國科學家揭示TET2通過調(diào)控自噬參與破骨細胞活化的新機制
TET甲基胞嘧啶雙加氧酶2是一種具有調(diào)節(jié)細胞功能和分化潛能的DNA去甲基化酶。巨自噬/自噬通過重復利用不必要的和損壞的細胞器來維持細胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)。
科技部生物中心
2022-04-14
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一種Mg2Ni型三元Mg-Ni-Cu可逆儲氫材料及其制備方法
（專利號：ZL 201510578249.5） 簡介：本發(fā)明公開了一種Mg2Ni型三元Mg?Ni?Cu可逆儲氫材料及其制備方法，屬于儲氫技術(shù)領(lǐng)域。該儲氫材料成分范圍為：Mg占合金原子百分比為66.7％，Ni+Cu占合金原子百分比為33.3％，Cu在Ni+Cu中的原子百分比為0～12％，原料的純度均不低于99.5％。該儲氫材料制備的關(guān)鍵在于首先制備高化學穩(wěn)定性的Ni(Cu)固溶體粉末，然后將固溶體粉末和Mg粉按比例混合燒結(jié)得到高純Mg2Ni型三元Mg20Ni10?xCux(0<x≤1.2)可逆儲氫合金。本發(fā)明涉及的材料具有高的儲氫容量(3.5wt％以上)和良好的低溫放氫動力學等特性，Cu替代貴金屬Ni降低了材料的使用成本。本發(fā)明涉及的制備方法具有工藝溫和、簡單、易控，生產(chǎn)設(shè)備投資少，生產(chǎn)過程無污染，易于工業(yè)化大規(guī)模生產(chǎn)的顯著優(yōu)點。
安徽工業(yè)大學
2021-04-11
鄭州大學附屬腫瘤醫(yī)院在治療HER2陽性乳腺癌腦轉(zhuǎn)移方面取得新進展
該研究是評價吡咯替尼聯(lián)合卡培他濱治療HER2陽性乳腺癌腦轉(zhuǎn)移療效和安全性的首個前瞻性臨床研究，也是首個根據(jù)乳腺癌腦轉(zhuǎn)移既往是否接受過腦部局部放療，分為兩個獨立隊列進行的前瞻性臨床研究，為乳腺癌腦轉(zhuǎn)移患者的臨床治療帶來了新的啟示。
鄭州大學
2022-06-08
一種 SnS2/SnS 異質(zhì)結(jié)薄膜太陽能電池的一次性制備方法
本發(fā)明公開了一種 SnS2/SnS 異質(zhì)結(jié)薄膜太陽能電池的一次性制 備方法，該方法包括以下步驟：基片預(yù)處理，混合原料備用，真空獲 得與基片加熱，氬氣等離子體清洗腔體和基片，等離子體增強化學氣 相沉積法沉積異質(zhì)結(jié)，真空退火冷卻，制備 SnS2/SnS 異質(zhì)結(jié)薄膜太陽 能電池，本方法中通過設(shè)置混合原料的比例，并設(shè)定反應(yīng)源加熱溫度 數(shù)值 T 與反應(yīng)沉積時間數(shù)值 t 的關(guān)系，就能在一次實驗過程中先后沉 積出質(zhì)量比較優(yōu)異 SnS2 和 SnS 薄膜，從而直接一次性制備出太陽能電 池的核心部件 p-n 結(jié)，大大
華中科技大學
2021-04-14
通過錸元素摻雜極大提升贗層狀p-型Sb2Te3(GeTe)12 材料的熱電性能
過使用金屬元素錸摻雜的方式，成功優(yōu)化了樣品的電學性能。團隊發(fā)現(xiàn)，適量的錸元素摻雜能夠調(diào)控Sb2Te3(GeTe)12的載流子濃度以提高其功率因子。同時，團隊運用球差矯正透射電子顯微鏡清楚地捕捉到了樣品中的二維缺陷以及鍺析出物在摻雜前后的尺寸變化，大量文獻表明，材料內(nèi)部的這些缺陷會強烈的散射聲子，進一步降低材料的晶格熱導率。該工作使得Sb2Te3(GeTe)12基熱電材料的總體熱電性能得到大幅優(yōu)化，在773 K溫度下的熱電優(yōu)值達到了2.25，晶格熱導
南方科技大學
2021-04-14
24口千兆二層網(wǎng)管型接入交換機RG-S2900-24GT4SFP/2GT-L
廣泛應(yīng)用于普教、商業(yè)地產(chǎn)、職教、企業(yè)等市場，滿足辦公網(wǎng)、設(shè)備網(wǎng)等用網(wǎng)需求
產(chǎn)品特性：
24個10/100/1000Base-T以太網(wǎng)口，4個獨立千兆SFP光口含2個Combo口
特有的CPU保護策略，設(shè)備穩(wěn)定高可靠，網(wǎng)絡(luò)運行不間斷
快速環(huán)路檢測（RLDP），網(wǎng)絡(luò)安全更流暢
支持全網(wǎng)管，設(shè)備管理輕松易操作
無風扇，自然散熱，靜音且節(jié)能
銳捷網(wǎng)絡(luò)股份有限公司
2022-09-19
人腸道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應(yīng)答機制
11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風險。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團隊發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r，表現(xiàn)出對2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。
天津大學
2021-02-01
人腸道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應(yīng)答機制
項目成果/簡介:11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風險。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團隊發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r，表現(xiàn)出對2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。
天津大學
2021-04-11