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2020年3月12日，復旦大學基礎醫學院、上海市公共衛生臨床中心陸路/姜世勃團隊聯合中科院武漢病毒所石正麗團隊、中科院生物物理所孫飛和朱赟團隊，在預印版bioRxiv上發表了研究成果Inhibition of SARS-CoV-2 infection (previously 2019-nCoV) by a highly potent pan-coronavirus fusion inhibitor targeting its spike protein that harbors a high capacity to mediate membrane fusion，確認了SARS-CoV-2的膜融合能力強于SARS-CoV。 識別 6-HB融合核心的X射線晶體結構之后，發現HR1域中幾種氨基酸突變可能有助于增強其與HR2域的相互作用。然后作者研制了一系列脂肽類物質，發現EK1C4是對抗SARS-CoV-2 的S蛋白介導的膜融合、假病毒感染和live病毒感染的最有效膜融合抑制劑，IC50s分別為1.3nM、15.8 nM和36.5 nM，比此前該團隊設計的廣譜冠狀病毒融合抑制劑EK1強約241、149倍和67倍。EK1C4還對其他人類冠狀病毒（包括SARS-CoV和MERS-CoV）以及SARSr-CoV的膜融合和感染作用非常有效，潛在地抑制了4種人冠狀病毒包括SARS-CoV-2的復制。此外，EK1C4還可以保護小鼠免受 HCoV-OC43的感染，結果表明EK1C4對預防和治療目前正在流行的SARS-CoV-2和新興的SARSr-CoV感染很有潛力。

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本發明是關于半導體材料領域，旨在提供InVO4/g-C3N4復合材料的制備方法。本發明包括如下步驟：將H2SO4水溶液逐滴加入三聚氰胺水溶液中形成白色懸浮液；80℃下攪拌2h后獲得沉淀，過濾，并用蒸餾水和無水乙醇洗滌，干燥處理后獲得三聚氰胺硫酸鹽；獲得g-C3N4顆粒；將g-C3N4顆粒分散到無水乙醇中得到分散體系，將偏釩酸銨水溶液逐滴加入該混合溶液中形成黃色澄清溶液；攪拌獲得沉淀，過濾、洗滌，加入表面活性劑并進行水熱反應；所得沉淀過濾，獲得InVO4/g-C3N4復合材料。本發明的有益效果是：解決了InVO4納米晶的形核、生長問題，促使InVO4納米晶在疏松g-C3N4顆粒表面原位生長。

本發明公開了一種三結構域蛋白 8(TRIM8)抑制劑在抑制心肌肥厚中的功能及應用，屬于基因的 功能與應用領域。本發明確定了 TRIM8 的表達與心肌肥厚之間的相互關系，研究結果表明在發生心肌 肥厚的模型中，TRIM8 的表達和正常組相比顯著升高;抑制 TRIM8 表達顯著抑制了心肌肥厚、纖維化， 保護心功能，促進 TRIM8 過表達則顯著促進了心肌肥厚、纖維化，惡化心功能。因此，TRIM8 可作為 藥物靶標，用于篩選保護心臟功能、抗心臟纖維化和/或預防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物;TRIM8 的抑制劑用于制備保護心臟功能、抗心肌肥厚和/或預防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物，為心肌肥厚 的治療提供了一條有效的新途徑。

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