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項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學結構   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾??；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應用范圍 流行病學結果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發病率約1.5%，成人發病率約1.24%。由于哮喘發病率不斷地增高，預計在未來15-20年內患者總人數將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發前景，我國每年有超過3000萬人出現哮喘發病，假設僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段?；衔锖铣陕肪€合理，產率高。適合產業化。我們的研究發現，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發現明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產權 已經獲得發明專利授權。合作方式 技術轉讓。

本發明提供一種深井高應力大巷煤柱釋能改性防治沖擊地壓的方法，屬于采礦技術領域。該方法首先實施大直徑卸壓鉆孔，釋放煤體積聚彈性能；其次，大直徑鉆孔內進行超高壓定點水力壓裂，將完整煤柱裂化，減弱大巷煤柱蓄能能力；然后，對壓裂后的大巷煤柱實施注漿加固，增加大巷煤柱強度，提升沖擊閾值；最后，實施補強支護，增加大巷煤柱的抗沖擊能力。

本發明涉及一種鉻基催化劑，特別涉及一種利用溶膠-凝膠自燃燒法制備高比表面鉻基氟化催化劑的方法。

本項目針對目前國內撓性印制線路板及材料在生產及應用中存在的問題，在研究團隊前期開發的高模 低縮聚酰亞胺薄膜配方體系的基礎上，從市場需求及產業化的角度，優選具有顯著分子間相互作用力的體 系，開展聚合物前驅體聚酰胺酸膠液的實驗室小試、中試及產業化規模制備、膠液流延和薄膜制備過程中 的關鍵技術研究，獲得一套穩定可靠的產業化工藝參數，制備具有自主知識產權的新型高模低縮聚酰亞胺 薄膜產品，打破該產品國外壟斷的局面。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾??；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。

本發明涉及一種像元解混逆過程：規格化多端元分解的高光譜重構方法,其特征在于：包括多光譜圖像的反射率圖像進行規格化多端元分解獲得高光譜數據,多光譜影像中提取的地物光譜可分解為光譜形狀和像元值兩本分的線性組合,規格化多端元分解的高光譜重構方法就是根據光譜庫中純端元進行不同性質的混合來獲取混合場景中最優的端元組分,從而避免端元過多帶來的噪聲放大和端元過少造成的精度下降現象,并在精確解混的基礎上考慮端元的時空變化,在減少計算量同時準確重構高光譜數據。

本發明涉及一種用于耐高溫涂料的空心梯度高紅外熱阻隔微球結構及其制備方法。本發明屬于高溫隔熱材料技術領域。該陶瓷微球結構為空心，且陶瓷微球由MO2(M＝Ti，Zr)、SiC兩相組成，各相組分含量沿半徑方向呈連續的梯度變化。該微球采用種子沉淀與先驅體轉化法相結合，步驟為：首先磺化交聯聚苯乙烯(SPS)微球，利用沉淀法將聚碳硅烷(PCS)與金屬醇鹽混合溶液滴加到攪拌著的SPS水溶液中，經烘干及熟化后得到梯度陶瓷先驅體包覆的SPS實心微球，再將實心微球于真空爐燒結(1000-1400℃)，得到空心梯度陶瓷微球。本發明具有制備工藝簡單，性能優異，產品紅外熱阻隔效果好，適用范圍廣等優點。

本項目屬光、機、電、材一體化技術領域，具有多學科綜合的特點。半導體激光器具有效率高、體積小、重量輕、結構簡單、能將電能直接轉換為激光能、功率轉換效率高、便于直接調制、省電等優點，因此應用領域日益擴大。半導體激光技術已成為一種具有巨大吸引力的新興技術并在工業中得到了廣泛的應用。高功率半導體泵浦激光器是半導體激光技術中最具發展潛力的領域之一。 半導體激光器最大的缺點是激光性能受溫度影響大，光束的發散角較大。封裝成本占半導體激光器組件成本的一半，封裝技術不僅直接影響泵浦激光器組件的可靠性，而且直接關系到泵浦激光器芯片的性能能否充分發揮。本項目對非致冷高功率980nm泵浦激光器的封裝技術進行了研究，整個封裝技術涉及光學、電學、熱學、機械等，精度達微米數量級。通過采用激光器芯片的倒裝貼片技術，小型化、全金屬化無膠封裝技術，最終滿足了光纖放大器對泵浦激光器小體積、高功率、低成本、高可靠性的要求。光耦合則采用透鏡光纖直接耦合，最大限度地減小耦合系統的元件數和相關損耗，提高了光路可靠性和易操作性。采用雙光纖光柵波長鎖定技術，提高了非致冷高功率980nm泵浦激光器的邊模抑制比和波長穩定性。項目組通過采用這些技術，最終解決了一系列非致冷高功率980nm泵浦激光器封裝關鍵技術。 經國家光學儀器質量監督檢測中心測試，非致冷高功率980nm泵浦激光器主要技術指標如下：    1. 管殼尺寸：12.7(mm)×7.4(mm)×5.2 (mm)    2. 工作溫度：0-70℃    3. 中心波長：980nm    4. 譜 寬：1nm    5. 閾值電流：24mA    6. 輸出功率：240mW    7. 功 耗：小于1W 本項目的研究成果，通過與相關企業開展產學研合作，經過近五年的技術研發和不斷改進，非致冷高功率980nm泵浦激光器封裝關鍵技術研究成果已成功應用于相關產品的批量生產，為企業創造了較好的經濟效益。在社會效益方面，填補了我國非致冷高功率半導體泵浦激光器方面的不足，對行業技術進步和產業結構優化升級起到了積極的推動作用。 耦合封裝是對精度要求非常高的一系列工藝過程，這注定它很難實現自動化技術。因此，小型化泵浦激光器封裝技術的研究成果，特別適合在中國這樣人力成本低且技術基礎好的環境。通過對小型化980nm泵浦激光器封裝技術的研究，實現了封裝技術的源頭性創新，有助于向其他半導體泵浦激光器和光電器件的耦合封裝拓展。該技術在光電子器件的應用方面具有廣闊的市場潛力和廣泛的推廣應用前景，將成為形成光電子器件封裝技術產業的重要技術支撐。

在優化卸壓開采抽采瓦斯技 術基礎上，確定卸壓巷道高位抽 放的合理方式和布置參數，實現 采動裂隙帶瓦斯高效抽采，有效 解決高瓦斯綜放工作面高產高效 安全生產；根據首采區生產時瓦 斯涌出情況，研究并建立一種適 應范圍廣、預測結果可靠的礦井 瓦斯涌出量預測新方法。