太阳城集团亚洲娱乐城-澳门太阳城集团娱乐城最新地址_百家乐电影网_全讯网xb112 (中国)·官方网站

通過基因芯片鑒定膀胱癌干細胞相關的lncRNAs，發現lncRNA LBCS在膀胱癌干細胞和癌組織中明顯低表達，臨床相關性分析發現LBCS與分級、分期呈負相關，與總體生存和無疾病生存呈正相關，是生存預后的獨立預測因子。體內外的功能學實驗發現LBCS能抑制膀胱癌干細胞的干性、成瘤和化療耐藥。機制研究發現LBCS能結合并介導hnRNPK和EZH2形成復合物，并募集該復合物到SOX2啟動子上調控H3K27me3，從而抑制干性基因SOX2的表達。進一步研究表明SOX2在膀胱癌中高表達，與高分級和預后不良密切相關，SOX2是促進膀胱癌細胞的干性和化療耐藥的關鍵基因。       該研究首次發現lncRNA LBCS在膀胱癌干細胞的自我更新和化療耐藥中發揮重要的抑癌基因作用，上調LBCS能抑制膀胱癌成瘤和增加化療敏感性。LBCS-hnRNPK-EZH2-SOX2調控軸有望成為干預膀胱癌化療耐藥的新治療靶點。本研究為靶向膀胱癌干細胞治療和提高膀胱癌化療敏感性提供科學依據和新思路。

團隊合作發現了興奮性穩態調控的分子機制。課題組使用鈉通道阻斷劑（TTX）阻斷動作電位以模擬神經元興奮性的長期降低。在TTX撤除后，動作電位的持續時間顯著延長，神經元興奮性代償性增加，提示神經元出現了興奮性穩態調控現象。機制研究發現，上述興奮性穩態調控是由于Nova-2介導的鉀通道（BK通道）mRNA選擇性剪切降低所致。值得注意的是，該研究發現長時間TTX處理神經元時，雖然神經元胞體不會產生動作電位，但是神經元突觸卻產生了明顯去極化，足以激活突觸部位的L-型鈣通道。后者通過其下游的鈣調蛋白激酶（βCaMKK和CaMKIV）將信息傳遞入細胞核，引起Nova-2磷酸化并向核外遷移，導致其介導的BK通道mRNA選擇性剪切下降? 上述研究為近30年前提出的“穩態反饋環路”假說提供了完整證據（圖2）?？紤]到該信號通路中多個分子（AMPA受體、L-型鈣通道、鈣調蛋白激酶家族、Nova-2、BK通道）與自閉癥、精神分裂癥、抑郁癥等神經/精神疾病密切相關，提示該通路的異常可能是上述疾病發生的重要機制。

證明Serine/Threonine Kinase（絲氨酸／蘇氨酸激酶）PINOID（PID）直接與COP1進行相互作用并針對其第20位絲氨酸殘基進行磷酸化修飾。這一翻譯后的修飾導致了COP1活性的適度降低，從而維持了植物體內COP1活性處于一個正常穩定的狀態，以適應植物生長過程中所遇到的多變的生長環境和確保植物順利的進行光形態建成過程。該項研究揭示了一個光調控植物幼苗形態建成的一個重要分子機制，為進一步理解光調控植物生長發育信號通路具有重要意義并為通過基因工程技術改良作物種子的出土效率提供了理論基礎。

一、成果簡介 從全球來看，轉基因技術及其產業在經歷了技術成熟期和產業發展期之后，目前已進入了搶占技術制高點與培育經濟增長點為目標的戰略機遇期，圍繞基因、人才和市場的國際競爭正日趨白熱 化。我國雖在大力發展轉基因技術，但是我國的轉基因農產品的分子檢測監測技術體系尚未完善，無法應對國內自主研發產品急需產業化的需求和國外產品進口安全評價和檢測監測的需求。鑒于我 國轉基因生物分子檢測的標準化

該多肽可望直接開發為國家原創抗癌一類新藥或作為分子導彈用于抗腫瘤新藥研發和分子標記。

SAPO-34晶體結構類似菱沸石型，屬于小孔沸石，具有特殊的吸水性能和質子酸性，可用作吸附劑、催化劑和催化劑載體。例如，低碳烯烴的轉化、汽車尾氣凈化催化劑的載體、MTO反應等。 該項目已申請國家發明專利，專利（申請）號：200710060297.0。

MCM－41分子篩屬于一維孔道體系結構，其孔徑均勻,具有高比表面積 和大吸附容量的特點，比沸石和磷鋁酸鹽等微孔材料更有利于有機分子的快速擴散,這使得它能為大分子尤其是石油化工過程中重油有機分子進行擇型反應提供無可比擬的有利空間和有效酸性活性中心，可根據需要調節孔徑和酸性濃度、強度，這類分子篩在渣油催化裂化、重油加氫、潤滑油加氫、烷基化、烯烴聚合、CO2 - CH4的分離等酸催化領域和石油化工的分離過程中具有相當大的潛在價值。 相關技術已申請國家專利，專利（申請）號：200810052

轉錄調控是細菌應對環境脅迫和病原菌緩解抗生素壓力的重要手段，由細菌的轉錄核心機器 RNA 聚合酶和一系列轉錄起始 sigma 因子共同完成。在通常情況下，細菌的看家 sigma 因子（如大腸桿菌的 sigma 70 ）負責大多數的基因表達，而在環境脅迫下， sigma S 則快速占據主導，并通過開啟特定基因的表達來幫助細菌適應不利環境。與細菌的看家 sigma 因子相比， sigma S 的活性通常較低，其功能的發揮通常需要轉錄激活因子的協助，而 Crl 正是一種 sigma S 特異的轉錄激活因子。 此前，對于 Crl 激活轉錄的分子機制不甚清楚。在該研究中，合作者首先解析了 E. coli Crl 轉錄激活復合物的 3.8 Å 的冷凍電鏡結構，該復合物包括了 E. coli 的 RNA 聚合酶、轉錄起始因子 sigma S 、 Crl 、以及啟動子 DNA 。在該結構中， Crl 主要與 sigmaS 的 domain  2 相互作用，同時也與 RNA 聚合酶的最大亞基 bet a’ 有少許相互作用。與絕大多數傳統的轉錄激活因子不同，電鏡結構顯示 Crl 并不結合啟動子 DNA ，因此單從結構本身較難完全解釋 Crl 對于 sigma S -RNAP 的轉錄促進活性。在此基礎上，上科大免化所團隊進一步利用氫氘交換質譜（ HDX-MS ）對該系統進行了深入研究。氫氘交換質譜的結果揭示， Crl 不僅直接結合 sigmaS  的 alpha2-alpha3 螺旋（ Figure 1A ），還能夠通過變構調節作用穩定 sigmaS 的  alpha4 、 alpha5 等多個結構單元（ Figure 1A-C ），而這些結構單元的穩定將能夠促進 sigma S 與 DNA 以及 sigma S 與 RNA 聚合酶之間的相互作用（ Figure 1D ）?；谝陨蠑祿?，研究人員提出 Crl 通過特異性結合轉錄起始因子 sigma S ，穩定 sigma S 的活性構象，從而促進 sigmaS 與 RNA 聚合酶以及啟動子 DNA 的結合組裝，進而激活 sigma S-RNAP 介導的轉錄。這一機制在后續的功能實驗中得到了進一步驗證。該工作呈現了一種新的轉錄因子與 RNA 聚合酶的結合方式，揭示了一種新的細菌轉錄激活分子機制。