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（專利號：ZL 201510033273.0） 簡介：本發(fā)明公開了一種同時控制電渣錠氫-氧含量的渣系的制備方法，屬于電渣重熔渣系技術(shù)領(lǐng)域。該渣系成分及重量百分比為：CaF2：43～47％，CaO：18～22％，Al2O3：4～6％，MgO：8～12％，Ce2O3：14～16％，La2O3：4～6％。其制備步驟為：根據(jù)制備渣系組分及重量百分比要求按比例配置渣料，渣料為石灰石、白云石、螢石、鋁礬土、氧化鈰粉末和氧化鑭粉末；將混合渣料在1600

成果完成年份：2011年9月 成果簡介：本項目是基于windows系統(tǒng)的智能六子棋博弈系統(tǒng)。本項目由學(xué)生自主開發(fā)并且參加2011年全國大學(xué)生計算機博弈錦標賽獲得冠軍（一等獎）。 項目來源：自行開發(fā) 技術(shù)領(lǐng)域：人工智能領(lǐng)域 應(yīng)用范圍：人機對弈及智能推演 現(xiàn)狀特點：國內(nèi)領(lǐng)先 技術(shù)創(chuàng)新：pvs搜索+vcf探測勝負 所在階段：研發(fā)完成 市場狀況及效益分析：該項目已經(jīng)是國內(nèi)六子棋計算機博弈系

XM-D025錐體外系（皮質(zhì)-腦橋-小腦系）電動模型 ? XM-D025錐體外系（皮質(zhì)-腦橋-小腦系）電動模型演示皮質(zhì)-腦橋-小腦-皮質(zhì)環(huán)路。 ? 尺寸：44×20×64cm 材質(zhì)：PVC材料+木框 ? 標準配置： ■ XM-D025錐體外系（皮質(zhì)-腦橋-小腦系）電動模型：1臺 ■ 電源線：1根 ■ 說明書：1冊 ■ 保修卡合格證：1張

（專利號：ZL 201310429320.4） 簡介：本發(fā)明公開了一種同時控制電渣錠氫-氧含量的新渣系及其制備方法，屬于電渣重熔渣系技術(shù)領(lǐng)域。該渣系成分及重量百分比為：CaF2：43～47%，CaO：18～22%，Al2O3：4～6%，MgO：8～12%，Ce2O3：14～16%，La2O3：4～6%。其制備步驟為：根據(jù)制備渣系組分及重量百分比要求按比例配置渣料，渣料為石灰石、白云石、螢石、鋁礬土、氧化鈰粉末和氧化鑭粉末；將混合渣料在16

氫是元素周期表中的第一個元素，亦是宇宙中豐度最高的元素。其在宇宙演化、生命起源、分子構(gòu)成、生物大分子組裝、化工生產(chǎn)等扮演著極其重要的角色。在單個團簇中成功揭示3個“金屬氫”的存在不僅深化了對含有“金屬氫”納米材料結(jié)構(gòu)化學(xué)的認識，而且更為重要的是，這為我們從多維度認識氫元素的本質(zhì)提供了巨大的可能。

提出了時間無依賴可用格點QCD計算的 quasi-PDFs，并發(fā)現(xiàn)，當動量非常大的時候quasi-PDFs可以近似為PDFs。近期，馬滟青研究員與合作者把季向東教授的方法進行推廣，提出了最一般的方法“格點散射截面”。在該方法中，保留了時間無依賴這一要求，但是與PDFs之間的聯(lián)系是通過證明因子化定理來保證。馬滟青研究員與合作者構(gòu)造出了一系列便于格點QCD計算的“格點散射截面”，并量子場論框架下嚴格證明了它們與PDFs之間聯(lián)系的因子化定理，從而能夠利用格點QCD計算得到PDFs。

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應(yīng)性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細胞發(fā)生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細胞發(fā)生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結(jié)果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。 總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預(yù)測化療敏感性的生物標記物。 中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

XM-412門靜脈系模型 ? XM-412門靜脈系模型產(chǎn)品上至頸根部作水平切，下至大腿根部、上肢于上三分之一橫切，打開胸腹壁示門靜脈系的組成。 ■ 軀干部示上腔靜脈、左右鎖骨下靜脈、頸內(nèi)靜脈、頭臂靜脈、下腔靜脈、髂總靜脈及奇靜脈的斷段。 ■ 腹腔內(nèi)示肝、胃、腸、食管的部分外形。 ■ 門靜脈系示各級屬支及屬支的配布。 ■ 門靜脈系統(tǒng)主要示腸系膜上下靜脈、脾靜脈附臍靜脈、食管靜脈、胃左右靜脈、膽囊靜脈、胰十二指腸靜脈等以及和門靜脈系有關(guān)的食管靜脈叢、直腸靜脈叢、臍旁靜脈叢、胸腹壁靜脈、腹壁上下靜脈以及腹壁淺靜脈等。 ■ 尺寸：36×17.5×53cm ■ 材質(zhì)：PVC材料