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在高晶體質量的狄拉克半金屬Cd3As2納米線中觀測到手征反常導致的負磁電阻效應（Nat. Commun. 6, 10137 (2015)）；并借助于納米線比表面積大的優勢，測量到起源于拓撲表面態輸運的π A-B效應(Nat. Commun. 7, 10769 (2016); Phys. Rev. B 95, 235436（2017）)。 最近，他們通過輸運測量首次在狄拉克半金屬Cd3As2納米線中觀測到連續體態和離散表面態耦合產生的Fano共振現象。研究表明直徑約為60 nm的Cd3As2納米線的表面態能帶會發生劈裂，通過柵壓調制費米能級到一個表面態子能帶的帶底時，會呈現出零偏壓微分電導峰；在磁場作用下，由于塞曼效應，零偏壓電導峰會發生劈裂，測量得到表面態的朗德因子為32；Fano共振進一步導致零偏壓微分電導峰隨偏置電壓具有非對稱的線形，并可能對材料中起源于“外爾軌道”的量子振蕩頻率產生修正。這項工作對于深入研究拓撲半金屬的輸運性質，以及設計實現可電學調控的Fano體系有著重要意義。圖1. Cd3As2納米線中量子限制效應引起的電導振蕩；(b)柵壓調制的微分電導譜。

本發明屬于量子點 LED 封裝領域，具體涉及一種高發光效率的量子點白光 LED，其中，LED 芯片固定設置在基板表面，量子點硅納米球附著在 LED 芯片表面，熒光粉膠將量子點硅納米球和 LED 芯片完全包裹住，所透光殼體直接安裝在基板上或通過一模塑料固定在基板上方，并將熒光粉膠、LED 芯片和量子點硅納米球密封在內，透光殼體內的空隙處填充有封裝膠。本發明還公開了一種高發光效率的量子點白光 LED 的制備方法。本發明的量子點 LED 能夠顯著提高白光LED 的發光效率，在生產中能夠更加便捷地控制量子點與熒光粉各自的發光光譜，從而得到所需的理想型發光，且可顯著減少量子點的用量，節約生產成本。

郭光燦院士團隊在基于人工合成維度的量子模擬方面取得重要實驗進展。該團隊李傳鋒、許金時、韓永建等人將攜帶不同軌道角動量的光子（又稱為渦旋光子）束縛在簡并光學諧振腔內，通過引入光子的自旋軌道耦合人工合成了一維的拓撲晶格，為拓撲量子模擬開創了一種新的方法。

簡介：本發明公開一種超級電容器用相互連接且卷起的網狀石墨烯材料的制備方法，屬于新型炭材料技術領域。該方法是以蒽油為碳源，納米碳酸鈣為模板，氫氧化鉀為活化劑，加入N,N?二甲基甲酰胺使三者混合均勻后，置于管式爐中，在氬氣氣氛下加熱，直接制備得到目標產物。本發明以廉價的碳酸鈣為模板，蒽油為碳源，制備的相互連接且卷起的超級電容器用網狀石墨烯電極材料具有容量高、可用能量密度大等優點。該材料用作對稱型超級電容器電極材料，在BMIMPF6離子液體電解液中，0.05A/g電流密度下，其比容為256F/g，可用能量密度高達143Wh/kg，可以和鋰離子電池的能量密度相媲美。  

(1) 技術屬性說明 本項目利用發酵工藝取得靈芝三萜類化合物，開展了臨床前藥理藥效研究，并進行了藥物 動力學研究與固體制劑開發。 (2) 技術創新點 利用細胞培養生產靈芝酸單體，結合生物發酵，生物工程技術與現代制劑技術，確定了靈 芝酸單體的制備工藝、藥理學評價、制劑制備的工藝路線，并驗證了工藝的可行性和穩定性。 此外，完成了靈芝酸有效成分的分子結構式的鑒定，建立了定性和定量分析方法；完成了藥效 學研究、實驗動物模型的建立、觀察了靈芝酸扶正作用的藥效學作用、增效作用研究；完成了 藥物動力學研究，建立了靈芝酸生物體內定性和定量分析方法；進行了藥物動力學研究，確定 了固體制劑的制備方法，為醫藥企業的產品開發與推廣打下基礎。

（1）技術屬性說明本項目利用發酵工藝取得靈芝三萜類化合物，開展了臨床前藥理藥效研究，并進行了藥物動力學研究與固體制劑開發。（2）技術創新點利用細胞培養生產靈芝酸單體，結合生物發酵，生物工程技術與現代制劑技術，確定了靈芝酸單體的制備工藝、藥理學評價、制劑制備的工藝路線，并驗證了工藝的可行性和穩定性。完成了靈芝酸有效成分的分子結構式的鑒定，建立了定性和定量分析方法；完成了藥效學研究、實驗動物模型的建立、觀察了靈芝酸扶正作用的藥效學作用、增效作用研究；完成了藥物動力學研究，建立了靈芝酸生物體內定性和定量分析方法；進行了藥物動力學研究，確定了固體制劑的制備方法，為醫藥企業的產品開發與推廣打下基礎。已申請的國家發明專利：（1）靈芝酸單體Me環糊精包合物及其口服固體制劑的制備方法，申請號：200910050801.8，（2）靈芝酸在腫瘤生長或增殖抑制劑中的應用，申請號：CN200510026378.X（3）靈芝酸在癌癥治療中作為增敏增效劑和抑制劑的應用，申請號：CN200510112304.8（4）靈芝酸在制備癌轉移抑制劑中的應用，申請號：CN200510112303.3（5）靈芝酸在癌癥治療中的應用， PCT申請號：PCT/CN2006/001171

報道了腸道菌群在間充質干細胞移植治療中的作用，發現糖尿病狀態下紊亂的腸道菌群可以抵抗間充質干細胞治療I型糖尿病的效果，而消除或調節紊亂的腸道菌群則可以增強間充質干細胞治療I型糖尿病的效果。

國際微生物學權威期刊PLOS Pathogens在線發表了我校殺菌劑生物學團隊周明國和張峰教授為通訊作者、周俞辛博士研究生為第一作者的最新研究成果《Structural basis of Fusariummyosin I inhibition byphenamacril》。這是南京農業大學殺菌劑生物學團隊在獲得2018年國家科學技術進步二等獎成果的基礎上取得的又一新進展。 我校殺菌劑生物學團隊參與江蘇省農藥研究所自主創制的鐮刀菌專化性殺菌劑氰烯菌酯，代表了人類追求安全、高效的選擇性殺菌劑發展方向，并采用現代生物學技術，團隊發現了氰烯菌酯的作用靶標肌球蛋白-5（I型），這也是殺菌劑發展史上繼發現酶蛋白和骨架蛋白后，國際上發現的第三類馬達蛋白首個殺菌劑新靶標，并指出肌球蛋白的遺傳分化是其抑制劑的選擇性基礎，同時研發了小麥赤霉病和水稻惡苗病高效、安全防控及抗藥性治理系列新技術。 揭示殺菌劑作用靶標蛋白結構及其與小分子化合物親和互作的精細結構特征，是發展顛覆性靶向殺菌劑的重要前提。殺菌劑生物學團隊張峰教授利用先進的結構生物學方法，在解析了茉莉酸誘導植物抗病性的受體蛋白JAZ通過結構轉換控制植物免疫與脫敏反應的機制基礎上（Nature, 2015; PNAS, 2017），參與并指導研究生開展了氰烯菌酯與其作用靶標肌球蛋白-5的復合物三維結構研究，首次獲得小麥赤霉病菌肌球蛋白分辨率為2.65 Å的晶體結構（PDBID：6UI4），揭示了植物病原絲狀真菌肌球蛋白與其抑制劑的互作特征。研究發現氰烯菌酯結合在肌球蛋白馬達結構域一個新的變構腔中，該位點與哺乳動物肌球蛋白抑制劑Blebbistatin結合在II型肌球蛋白馬達結構域疏水口袋的位置非常接近，表明氰烯菌酯與Blebbistatin可能存在相同的氨基酸結合位點。 研究揭示了氰烯菌酯抑制肌球蛋白ATP酶活性的分子機制。氰烯菌酯結合的變構腔頂部也是與肌動蛋白（F-actin）結合的裂隙，在肌球蛋白的ATP酶循環中，該裂隙會特征性地閉合和開啟以介導與肌動蛋白的結合，釋放Pi和ADP，完成ATP酶循環。晶體結構清楚的顯示了小分子氰烯菌酯占據了該裂隙關閉的空間位置，與Switch II 的Y409位點互作阻止了Switch II loop結構從開放裂隙向關閉裂隙的轉變，阻斷了Pi的釋放和肌動蛋白的動力沖程，從而干擾了肌球蛋白ATP酶的循環過程，抑制了蛋白的馬達作用。基于三維結構，研究還發現了新的與氰烯菌酯結合的氨基酸位點，并證明其中重要的氨基酸位點M375在不同真菌中的遺傳分化決定了肌球蛋白對氰烯菌酯的敏感性，氰烯菌酯對禾谷鐮刀菌M375K突變體肌球蛋白-5 的ATP酶活性抑制作用大幅降低，而將對氰烯菌酯不敏感的稻瘟菌肌球蛋白-5突變為K375M后，氰烯菌酯則能強烈抑制該稻瘟菌突變體的肌球蛋白ATP酶活性，同時稻瘟菌K375M突變體對氰烯菌酯變為高度敏感。提出了針對肌球蛋白K375設計對稻瘟病菌等具有高活性的新型廣譜肌球蛋白抑制劑的可能性。 團隊的以上創新性研究為肌球蛋白抑制劑的創制發展奠定了重要的科學基礎。該研究解析的殺菌劑與靶標復合物晶體三維結構是首個直接針對病原物研究的科學探索成功案例，對于推動農業有害生物的農藥受體結構生物學研究和靶向農藥創制具有引領性作用。

本發明涉及一種具有植物營養作用與結構強度的復合材料及工藝。由泥炭 40-60%; 固化劑 10-30%;吸附劑 10-30%;營養添加劑 5-10%;附加劑 0-1%組成。泥炭除水破碎后， 按上述重量百分比稱量好。在泥炭中加入吸附劑、營養添加劑、附加劑和固化劑拌勻， 制成本發明的復合材料。最后，或運到使用現場或預制庫存。前者為運到現場壓制成型， 填入種籽，鋪設使用。后者為在生產地壓制成型，固化后填入種籽，入庫貯存。也可制 成涂敷的漿料，直接涂敷在各種造型表層，填埋種籽立體綠化。本發明工藝簡單成本低， 具有植物營養作用和一定結構強度及與建筑物表面有親和兼容性，可廣泛應用于退化草 原、林地、沙漠和鹽堿地等的改造，也可用于立體農業、無土栽培、人工造型綠化等。