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中國傳媒大學2022年重要系統等級保護測評項目競爭性磋商
中國傳媒大學2022年重要系統等級保護測評項目競爭性磋商
中國傳媒大學
2022-06-09
【兩江新區官網】哈工大重研院眾多科技成果集中發布
價格便宜還能低溫儲能的鈉電池，續航時間長達7小時的氫動力無人機……在近日召開的第二屆科創中國·高等學校技術交易大會—低碳與儲能產業論壇上，哈爾濱工業大學重慶研究院（下稱“哈工大重慶研究院”）集中發布了一批新能源創新技術和成果。
云上高博會
2023-04-13
重編程的神經干細胞可以用來作為細胞模型研究疾病的發病機理
利用單個視網膜轉錄因子Ptf1a，可以將小鼠和人的成纖維細胞在體外高效重編程為神經干細胞，并揭示了Ptf1a誘導體細胞重編程過程的內在分子機制。由于Ptf1a是一個非神經前體細胞轉錄因子，該發現顛覆了體細胞重編程為神經干細胞需要依賴神經前體細胞轉錄因子參與的認知。經過Ptf1a重編程的神經干細胞在體外可以大量傳代擴增，并能在體外及體內分化成為具有功能的、各種類型的抑制性及興奮性神經元、星型膠質細胞和少突膠質細胞。進一步的研究發現，當把這些誘導神經干細胞移植到患有老年癡呆的小鼠模型大腦中，其可以分化并整合到大腦中，和原有的腦細胞形成功能性連接。行為學測試表明，細胞移植可以明顯改善患病小鼠的空間學習及記憶功能。? 和早期的其它研究相比，Ptf1a的單因子方案更安全、更高效、得到的神經干細胞和體內的神經干細胞更接近，具有諸多優點，從而解決了自體神經干細胞的來源問題。重編程的神經干細胞可以用來作為細胞模型研究疾病的發病機理，篩選有效的藥物，以及移植治療各種神經疾病的細胞來源。
中山大學
2021-04-13
發現并闡明了體細胞重編程成誘導多能干細胞（iPSCs）的新機制
通過分析轉錄抑制復合物NCoR/SMRT在不同細胞環境中的作用，發現該抑制復合物作為體細胞重編程中新的路障對重編程因子誘導的相關基因表達調控起了至關重要的抑制作用，涉及的具體機制是該復合物中組蛋白去乙酰化酶HDAC3對目的基因實施了特異性組蛋白去乙酰化修飾，從而導致重編程因子無法有效地激活內源性的多能性基因。然而，衰減這一復合物在體細胞重編程中的作用將極大地促進重編程的效率。這一研究的發現，加深了業界對體細胞重編程機制的理解，同時也讓表觀遺傳學各個層面的修飾在調控體細胞重編程中發揮的作用也更加清晰。這對于誘導多能干細胞領域的研究和應用，乃至其他類型的細胞命運調控都具有重要的指導意義。
南方科技大學
2021-04-13
中國科大發現地球磁尾磁場重聯由電子動力學觸發的證據
中國科學技術大學中科院近地空間環境重點實驗室陸全明、王榮生研究團隊，聯合美國加州大學洛杉磯分校盧三博士和其他多家歐美科研機構，在地球磁尾磁場重聯觸發機制方面取得重要進展。他們結合MMS衛星高分辨率觀測資料和數值模擬，發現了地球磁尾磁場重聯由電子動力學觸發的證據。相關結果10月7日在線發表在《Nature Communications》上。 磁場重聯是等離子體中的一種基本物理過程。該過程中，磁能會爆發式地釋放、轉化為等離子體的動能和熱能。日地空間環境中許多爆發式能量釋放事件，例如：太陽耀斑、日冕物質拋射、磁層亞暴等，都是由磁場重聯導致的。地球磁尾發生的磁場重聯，其觸發時間只有幾秒到幾十秒，衛星很難直接地探測到觸發階段的粒子動力學行為。因此，磁場重聯觸發機制的研究主要來源于理論和數值模擬。 依據理論和數值模擬的研究，地球磁尾的磁場重聯觸發有兩種可能的機制。第一種機制是強驅動環境中電子動力學觸發磁場重聯。第二種是離子動力學驅動磁場重聯。關于兩種機制的爭論持續了長達半個世紀。研究團隊結合高時間分辨率衛星數據和數值模擬，發現地球磁尾位型下的磁場重聯觸發過程起始于小尺度的電子尺度區域的證據，由該區域內電子動力學行為主導，并導致了進一步的爆發式能量釋放過程。這為長達半個世紀的地球磁尾磁場重聯觸發問題的解決提供了新思路。
中國科學技術大學
2021-02-01
中國科大發現地球磁尾磁場重聯由電子動力學觸發的證據
項目成果/簡介:中國科學技術大學中科院近地空間環境重點實驗室陸全明、王榮生研究團隊，聯合美國加州大學洛杉磯分校盧三博士和其他多家歐美科研機構，在地球磁尾磁場重聯觸發機制方面取得重要進展。他們結合MMS衛星高分辨率觀測資料和數值模擬，發現了地球磁尾磁場重聯由電子動力學觸發的證據。相關結果10月7日在線發表在《Nature Communications》上。 磁場重聯是等離子體中的一種基本物理過程。該過程中，磁能會爆發式地釋放、轉化為等離子體的動能和熱能。日地空間環境中許多爆發式能量釋放事件，例如：太陽耀斑、日冕物質拋射、磁層亞暴等，都是由磁場重聯導致的。地球磁尾發生的磁場重聯，其觸發時間只有幾秒到幾十秒，衛星很難直接地探測到觸發階段的粒子動力學行為。因此，磁場重聯觸發機制的研究主要來源于理論和數值模擬。 依據理論和數值模擬的研究，地球磁尾的磁場重聯觸發有兩種可能的機制。第一種機制是強驅動環境中電子動力學觸發磁場重聯。第二種是離子動力學驅動磁場重聯。關于兩種機制的爭論持續了長達半個世紀。研究團隊結合高時間分辨率衛星數據和數值模擬，發現地球磁尾位型下的磁場重聯觸發過程起始于小尺度的電子尺度區域的證據，由該區域內電子動力學行為主導，并導致了進一步的爆發式能量釋放過程。這為長達半個世紀的地球磁尾磁場重聯觸發問題的解決提供了新思路。
中國科學技術大學
2021-04-11
中國科協發布2023重大科學問題、工程技術難題和產業技術問題
29個重大問題難題發布！
中國科協
2023-10-23
李光鵬教授課題組研究揭示ZGA-regulator在體細胞重編程中作用機制
終末分化的體細胞可以通過SCNT或者誘導性多能干細胞（iPS）技術，重編程至全/多能性的狀態。與SCNT和iPS技術相比，化學小分子誘導（CiPS）僅使用化學小分子就能使普通體細胞發生重編程，逆轉為多潛能干細胞。CiPS技術不僅簡單，而且不受試驗材料限制及不涉及倫理方面的問題，因此CiPS具有更廣泛的科研、臨床及育種應用價值。然而，CiPS的誘導耗時長且效率低，如何提高CiPS的誘導效率，是化學誘導細胞重編程領域亟待解決的問題之一。 本研究針對哺乳動物SCNT和CiPS介導的體細胞重編程效率低與克隆動物出生率低等關鍵科學問題，利用課題組在2018年自主研發的“胚胎ZGA實時監測系統”，結合siRNA-repressor和mRNA-inducer技術，對16種“合子基因組調控因子（ZGA-regulator）”進行篩選。結果發現，Dux、Dppa2和Dppa4在體細胞重編程的早期階段發揮關鍵作用。如用CRISPR-Cas9敲除Dux，克隆胚胎將完全被阻斷在2-細胞時期。只有在瞬間過表達Dux（tOE-Dux），使其符合內源Dux時空特性時，才能提高核移植重編程效率，我們將這種方法稱為D-SCNT。此外，D-SCNT結合干擾DNA甲基化酶（si-Dnmts）能夠進一步提高克隆動物的出生率。研究還發現，特異性過表達Dux可以顯著提高CiPS的細胞重編程效率和提高干細胞的多能性，并對相關機制做了闡釋。 該研究首次揭示了ZGA調控因子Dux在體細胞重編程中的作用機制，時空特異性過表達Dux可大幅度提高克隆效率和化學小分子誘導多能干細胞的建系效率，為干細胞的再生醫學與生物工程應用提供了新的途徑。
內蒙古大學
2021-02-01
深地國重實驗室楊小軍研究員榮獲2022年度國際Obada獎
Obada獎是由非洲科學院和自然科學出版集團（Natural Sciences Publishing, NSP）組織和設立，并以Abdel-Shafy Obada教授名字命名的國際獎項。該獎旨在表彰在跨越傳統界限與范式的創新和跨學科研究做出突出貢獻的科研人員。
中國礦業大學
2022-06-01
四川大學華西醫院生物國重室陳崇教授團隊發現腫瘤耐藥新機制
目前腫瘤化療耐受的分子機制尚待進一步解析。肌層浸潤型膀胱癌（Muscle-invasive bladder cancer,MIBC）是最為常見和惡性的泌尿系統腫瘤，以順鉑為主的化療是不可手術和轉移性MIBC的一線治療方案，而由于化療耐藥的產生，很大一部分患者會化療失敗，導致腫瘤復發和進展。
四川大學
2022-10-12