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回聲抑制拾音器
產品簡介：
OS系列回聲抑制拾音器是艾力特自主研發(fā)的新一代全向拾音麥克風，采用了多項具有自主知識產權的音頻處理技術，無需搭配音頻主機即可做到互動教學的聲音傳輸，解決通話回聲與背景噪聲問題。
應用場景
適用于遠程審訊，視頻會議，互動教學等需要消除聲學回聲的場所。
產品特點
1.?采用高靈敏度全指向性電容咪頭，全向拾音、聲音清晰自然；
2.?內置專用數(shù)字音頻信號處理器，降噪的同時防止語音信號失真及衰減；
3.?內置AGC限幅電路，防止聲音破音等問題；
4.?可額外級聯(lián)一款拾音器（linein輸入）,擴大拾音范圍；
5.?支持三路Line-in輸入，滿足教學課件、無線麥、樂器同時輸入；
6.?標準的模擬音頻接口（LineIn/LineOut）,與IPC/DVR/電腦等接口匹配；
7.?能夠消除對講中產生的聲學回聲，真正的全雙工通話；
8.?一線制數(shù)字音頻傳輸，抗干擾能力強，解決施工布線繁瑣問題，降低工程成本；
9.?自動抑制房間環(huán)境噪聲，并提升聲音的可懂度；
10.?抗混響功能，聲音清晰自然，不混濁；
11.?頻響范圍符合增強型語音音頻寬帶要求；
12.?外觀小巧，吸頂安裝；
13.?內置雷擊保護、電源極性反接保護和靜電保護；
14.?符合RoHS標準，在結構上不含有歐盟禁用的危害性物質；
15.?通過歐盟CE標準，美國FCC認證；
杭州艾力特音頻技術有限公司
2021-08-23
針對多輸入多輸出發(fā)射機的共享數(shù)字預失真系統(tǒng)及方法
本發(fā)明公開了一種針對多輸入多輸出發(fā)射機的共享數(shù)字預失真系統(tǒng)，包括共享數(shù)字預失真模塊，輸入信號經過共享數(shù)字預失真模塊產生預失真信號，預失真信號經過功率放大器產生輸出信號，將預失真信號和輸出信號均送入系數(shù)提取模塊和容限計算模塊，系數(shù)提取模塊計算出每個功率放大器對應的數(shù)字預失真器的系數(shù)，容限計算模塊計算出每個功率放大器的系數(shù)容限，將所有功率放大器的系數(shù)容限送入共享數(shù)字預失真器個數(shù)判決模塊，計算出共享數(shù)字預失真器的個數(shù)，根據(jù)共享數(shù)字預失真器的個數(shù)更新共享數(shù)字預失真模塊。本發(fā)明還公開了針對多輸入多輸出發(fā)射機的共享數(shù)字預失真方法。本發(fā)明能夠以較低的代價實現(xiàn)所有通道中的功率放大器的線性化。
東南大學
2021-04-13
一種應用于監(jiān)控視頻隱私保護的壓縮域失真漂移補償方法
本發(fā)明公開了一種應用于監(jiān)控視頻隱私保護的失真漂移補償方 法，包括：I 幀補償塊定位，以判定出 I 幀中哪些塊是需要進行補償?shù)?塊，P 幀定補償塊定位，以判定出 P 幀中哪些塊是需要進行補償?shù)膲K， 獲取像素域補償信號和壓縮域補償信號，對其進行熵編碼并使之作為 補償塊的殘差數(shù)據(jù)，以使得非隱私區(qū)域畫面清晰無失真。本發(fā)明能夠 保證去除失真的同時不改變 I 幀塊幀內預測模式和 P 幀塊運動向量， 無需對視頻重新編碼，就可以去除
華中科技大學
2021-04-14
一個新的細胞因子在抑制炎癥和抑制肥胖的開發(fā)應用
項目簡介 該成果在國際上首次發(fā)現(xiàn)并研究了一種新的人類細胞因子重組蛋白，可以用于治療炎癥和肥胖，實驗室動物實驗結果顯示能夠明顯抑制急、慢性炎癥；抑制肥胖、抑制脂肪肝形成、降低血糖并提高胰島素的敏感性，動物實驗結果明確。重組真核蛋白與重組原核蛋白（大腸桿菌表達）具有同樣的生物學活性。這個基因的轉基因老鼠未見任何異常（類似長毒實驗）。希望尋求感興趣的企業(yè)，進一步開發(fā)該項目成為我國真正的I類新的生物藥。應用范圍 該成果主要用于治療潰瘍性結腸炎、結腸癌；抑制肥胖和脂肪肝；抑制血糖升高。具有良好的潛在應用前景。 項目階段 該項目目前主要進行了實驗室的研究，包括細胞水平和動物實驗以及作用機制研究。知識產權 已經申請3項發(fā)明專利，其中2項已授權，具有自主知識產權。合作方式 共同開發(fā)、技術轉讓。
北京大學
2021-04-11
一個新的細胞因子在抑制炎癥和抑制肥胖的開發(fā)應用
該成果在國際上首次發(fā)現(xiàn)并研究了一種新的人類細胞因子重組蛋白，可以用于治療炎癥和肥胖，實驗室動物實驗結果顯示能夠明顯抑制急、慢性炎癥；抑制肥胖、抑制脂肪肝形成、降低血糖并提高胰島素的敏感性。已經申請3項發(fā)明專利其中2項已授權，具有自主知識產權。動物實驗結果明確。重組真核蛋白與重組原核蛋白（大腸桿菌表達）具有同樣的生物學活性。這個基因的轉基因老鼠未見任何異常（類似長毒實驗）。希望尋求感興趣的企業(yè)，進一步開發(fā)該項目成為我國真正的I類新的生物藥。
北京大學
2021-02-01
一個新的細胞因子在抑制炎癥和抑制肥胖的開發(fā)應用
該成果在國際上首次發(fā)現(xiàn)并研究了一種新的人類細胞因子重組蛋白，可以用于治療炎癥和肥胖，實驗室動物實驗結果顯示能夠明顯抑制急、慢性炎癥；抑制肥胖、抑制脂肪肝形成、降低血糖并提高胰島素的敏感性。已經申請3項發(fā)明專利其中2項已授權，具有自主知識產權。動物實驗結果明確。重組真核蛋白與重組原核蛋白（大腸桿菌表達）具有同樣的生物學活性。這個基因的轉基因老鼠未見任何異常（類似長毒實驗）。希望尋求感興趣的企業(yè)，進一步開發(fā)該項目成為我國真正的I類新的生物藥。
北京大學
2021-01-12
CDK4/6 抑制劑
乳腺癌是發(fā)生在乳腺上皮組織的惡性腫瘤，全球乳腺癌發(fā)病率呈逐年上升趨勢，我國雖不是乳腺癌的高發(fā)國家，但近年乳腺癌發(fā)病率正以每年 3%～4%的增長率急劇上升。CDK4/6（細胞周期蛋白依賴性激酶 4 和 6）是調節(jié)細胞周期的關鍵因子，能夠觸發(fā)細胞周期從生長期（G1 期）向 DNA 復制期（S1 期）轉變，CDK4/6抑制劑將細胞周期阻滯于 G1 期，從而起到抑制腫瘤增殖的作用。目前已上市的三款抑制劑均已成為重磅炸彈藥物。 江南大學藥學院藥物化學與藥物分析化學研究室開發(fā)了一系列全新結構的 CDK4/6 抑制劑，其中候選化合物 ZH-021 在分子生物學水平上與新近獲批的Verzenio 顯示了相當?shù)幕钚裕疫x擇性性更高，在細胞生物學水平上較 Verzenio顯示了更強的活性。該項工作目前已申請發(fā)明專利（201710631168.6）。具有進一步開發(fā)上市的價值
江南大學
2021-04-11
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生物質燃料結焦抑制劑
本項目的產品主要用于抑制生物質發(fā)電廠中生物質燃料燃燒時的結焦問題。
南京工業(yè)大學
2021-01-12
α-淀粉酶抑制蛋白的制備
α-淀粉酶抑制劑是一種純天然生物活性物質，屬于糖水解酶抑制劑的一種。 α-淀粉酶抑制劑通過對淀粉酶的抑制作用而發(fā)揮減肥效應，并經胃腸道排出體外，因此不必進入血液循環(huán)系統(tǒng)，不作用于大腦中樞，減肥的同時不抑制食欲，使用劑量很高時也無副作用，符合世界衛(wèi)生組織的減肥原則。對于肥胖患者，可減少糖向脂肪轉化，延緩腸道的排空，增加脂肪消耗以減少體重。因此，能用α-淀粉酶抑制劑來防止和治療肥胖癥、脂肪過多癥、動脈硬化癥、高血脂及糖尿病等。另外，純化的α-淀粉酶抑制肽的另一重要作用是作為糖尿病的輔助治療（中藥一類），可以阻礙或延緩其對食物中主要的碳水化合物淀粉的消化作用，阻止血糖的升高，從而能使糖尿病人吃飽飯，消除饑餓感。本成果利用固液萃取技術、膜技術、雙水相萃取技術和層析技術等現(xiàn)代生物分離技術從小麥中分離純化了 -淀粉酶抑制劑（ -淀粉酶抑制劑的活性大于2500U/mg.protein），達到了日本國應用的要求。新工藝較原工藝相比具有操作方便，收率高，成本低，產品質量好，易于工業(yè)化生產等優(yōu)點。據(jù)悉，歐美已將 -淀粉酶抑制劑開發(fā)成保健食品,如starch blocker。每年的用量在100噸以上，且近年來每年以30％的速度在遞增。預計到2010年我國將有2億人口加入肥胖者行列，而糖尿病早已成為我國中老年人的常見病、多發(fā)病，因此將本成果應用于治療上述疾病方面是極有市場潛力的。
南京工業(yè)大學
2021-04-13
新型乙烯生物合成抑制劑
利用植物化學遺傳學手段，以擬南芥乙烯過量合成突變體eto1-2和乙烯信號活化突變體ctr1-1為篩選材料，從2000種化學小分子文庫中篩選出了3種可抑制乙烯合成或反應的小分子化合物：kynurenine（KYN），ponalrestat（PRT）和pyrazinamide（PZA）。他們早期的研究發(fā)現(xiàn)KYN能夠抑制乙烯所誘導的下游生長素合成途徑中的一類關鍵酶TAA1/TARs（He et al., 2011 Plant Cell），最近發(fā)現(xiàn)PRT也作用于乙烯下游反應，抑制了生長素合成途徑中的另一類關鍵酶（相關工作正在整理發(fā)表中）。 不同于KYN和PRT，第三個小分子PZA只特異性抑制乙烯過量合成突變體eto1-2的“三重反應”（圖A）。施加PZA處理可以抑制乙烯合成前體ACC所誘導的乙烯反應，暗示PZA可能通過抑制ACC氧化酶（ACC oxidase，ACO）而抑制乙烯合成。體外生化分析發(fā)現(xiàn)，PZA無法直接抑制ACO催化活性，需要被擬南芥煙酰胺酶（nicotinamidase）轉化為pyrazinoic acid（POA）（圖B），進而以POA的形式競爭性抑制ACO的催化活性。 進一步解析了擬南芥中ACO家族成員ACO2與POA復合物的高分辨率晶體結構（2.1?），從原子層面揭示了POA的抑制機理（圖C和圖D）。晶體結構表明，POA是通過與活性中心的一個鋅離子或鐵離子形成配位鍵而與ACO2結合。此外，POA與其周圍氨基酸之間形成的氫鍵、疏水相互作用以及范德華力，也鞏固了其與蛋白的結合。通過對ACO2蛋白關鍵氨基酸進行突變，證實了POA或其類似物2-PA可以模擬ACO的內源底物ACC，從而競爭性抑制了ACO的活性。這些結果不僅在原子層面上闡明了POA的抑制機理，還為進一步優(yōu)化POA結構，提高其抑制活性提供了理論基礎。
南方科技大學
2021-04-13