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2020年5月4日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國(guó)家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長(zhǎng)篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤(rùn)并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長(zhǎng)。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

研發(fā)階段/n一種油菜生態(tài)型波里馬雄性不育兩系雜種種子生產(chǎn)技術(shù) 本發(fā)明屬于利用油菜生態(tài)型波里馬細(xì)胞質(zhì)雄性不育兩系生產(chǎn)雜交F1種子的技術(shù)領(lǐng)域，具體涉及到利用油菜生態(tài)型波里馬細(xì)胞質(zhì)雄性不育系和恢復(fù)系在冬油菜產(chǎn)區(qū)秋播生產(chǎn)雜交F1種子的雜交制種方法。由于生態(tài)型細(xì)胞質(zhì)雄性不育系在中國(guó)的冬油菜產(chǎn)區(qū)（例如長(zhǎng)江流域）正常播種條件下表現(xiàn)雄性可育，可以自交結(jié)實(shí)，在中國(guó)的春油菜地區(qū)（例如甘肅、青海和新疆等省區(qū)）夏播表現(xiàn)雄性不育，不能自交結(jié)實(shí)，因此，必須在春油菜地區(qū)夏播生產(chǎn)雜交種種子。本發(fā)明的

其中U2 snRNP在識(shí)別內(nèi)含子和剪接體的早期組裝中起至關(guān)重要的作用。人源U2 snRNP的組裝十分復(fù)雜，對(duì)于其組裝過程中的調(diào)控因子知之甚少。目前，發(fā)現(xiàn)三種RNA解旋酶與U2 snRNP的組裝相關(guān)——DDX42，DDX46和DHX15，但是它們的作用機(jī)制尚不明確。

本發(fā)明公開了一種屬于功能陶瓷制備技術(shù)領(lǐng)域的具有高Tc、高壓電性能的鈦鈧鈮酸 鉛鉍鋰系壓電陶瓷。提出由以用通式(1-x)BiScO3-xPb(1-y)LiyTi(1-y)NbyO3表示的壓電陶瓷 材料，其中x、y表示復(fù)合離子中相應(yīng)元素材料在各組元中所占的原子數(shù)，即原子百分比， 0.50≤x≤0.90，0≤y≤0.10。該壓電陶瓷可采用傳統(tǒng)壓電陶瓷制備技術(shù)和工業(yè)用原材 料、在1150℃或更低溫度下燒結(jié)而獲得，其工藝穩(wěn)定。本發(fā)明壓電陶瓷具有良好的壓電 性能、實(shí)用的平面機(jī)電耦合系數(shù)，其kp大于40％，d33達(dá)300pC/N以上，Tc大于400℃，在 高溫電子設(shè)備中具有實(shí)際應(yīng)用的價(jià)值。

該項(xiàng)目是國(guó)家部委項(xiàng)目，現(xiàn)處于實(shí)驗(yàn)室研究階段。 項(xiàng)目主要研究?jī)?nèi)容如下： （1）關(guān)鍵構(gòu)件載荷譜編譜平臺(tái) 建立以轉(zhuǎn)向架構(gòu)架標(biāo)定試驗(yàn)臺(tái)為主要裝備的關(guān)鍵構(gòu)件載荷譜編譜平臺(tái)，該平臺(tái)以多通道、高精度轉(zhuǎn)向架測(cè)力構(gòu)架標(biāo)定加載系統(tǒng)為主要設(shè)備，配以多通道協(xié)同作用控制軟件和相應(yīng)的加載工裝，完成轉(zhuǎn)向架載荷譜測(cè)試中測(cè)力構(gòu)架的載荷標(biāo)定，這是確保載荷譜研究圓滿完成所必需的基本試驗(yàn)手段。 （2）載荷線路測(cè)試與評(píng)估平臺(tái)技術(shù) 建立以大容量、多通道、高信噪比（包括無線測(cè)量）的載荷線路測(cè)試與評(píng)估平臺(tái)技術(shù)，該平臺(tái)以高信噪比動(dòng)態(tài)數(shù)據(jù)采集系統(tǒng)和無線遙測(cè)數(shù)據(jù)采集系統(tǒng)為主要設(shè)備，能夠在高速動(dòng)車組運(yùn)行時(shí)，全程往返連續(xù)測(cè)試高速動(dòng)車組轉(zhuǎn)向架構(gòu)架、輪軸等關(guān)鍵部件的載荷與動(dòng)應(yīng)力。    項(xiàng)目主要技術(shù)創(chuàng)新點(diǎn)如下：?  建立復(fù)雜載荷系下載荷標(biāo)定技術(shù)和方法；?  載荷譜的損傷一致性編譜準(zhǔn)則；?  高置信度編譜技術(shù)；?  各類測(cè)力裝置和大容量高抗干擾能力的測(cè)試系統(tǒng)；?  可靠性評(píng)估技術(shù)。 本項(xiàng)目將形成以轉(zhuǎn)向架構(gòu)架標(biāo)定試驗(yàn)臺(tái)、結(jié)構(gòu)疲勞試驗(yàn)系統(tǒng)和材料疲勞試驗(yàn)系統(tǒng)為主要裝備的關(guān)鍵構(gòu)件載荷譜編譜平臺(tái)和多通道高信噪比測(cè)試設(shè)備為主體的載荷線路測(cè)試與評(píng)估平臺(tái)。    應(yīng)用范圍： 高速列車車輪、車軸、構(gòu)架、軸箱、齒輪箱、懸吊螺栓、懸吊支座等走行及懸掛系關(guān)鍵零部件的設(shè)計(jì)及試驗(yàn)評(píng)估。

本發(fā)明提供了一種基于InDel分子標(biāo)記鑒定辣椒雄性不育三系配套雜交種真實(shí)性和純度的方法。其方法為：將辣椒雜交種和親本培育至芽苗期，提取DNA，應(yīng)用核心引物對(duì)雜交種和親本進(jìn)行篩選，只有共顯性標(biāo)記的引物可以作為該雜交種真實(shí)性鑒定的分子標(biāo)記。若辣椒雜交種和親本在核心引物庫中無法篩選出共顯性標(biāo)記，則結(jié)合次級(jí)核心引物庫中繼續(xù)篩選，直至篩選出共顯性標(biāo)記。本發(fā)明建立的快速、同時(shí)鑒定辣椒雄性不育三系配套雜交種真實(shí)

清華大學(xué)化學(xué)工程系魏飛團(tuán)隊(duì)在亞納米尺度下原位研究分子吸附擴(kuò)散機(jī)制領(lǐng)域取得重要進(jìn)展。該團(tuán)隊(duì)采用皮米電鏡原位成像策略，實(shí)現(xiàn)了分子篩中小分子吸脫附行為和分子篩骨架結(jié)構(gòu)動(dòng)態(tài)演變的原位實(shí)時(shí)觀測(cè)，首次發(fā)現(xiàn)了剛性分子篩的亞單胞拓?fù)淙嵝越Y(jié)構(gòu)特點(diǎn)，揭示了分子擴(kuò)散突破孔徑限制的微觀機(jī)制，豐富了對(duì)分子篩擇形催化與限域效應(yīng)的理解。

清華大學(xué)電機(jī)系易陳誼課題組采用真空熱蒸發(fā)鍍膜與傳統(tǒng)溶液法相結(jié)合的工藝制備高質(zhì)量鈣鈦礦薄膜，突破了目前無甲胺銫甲脒鉛鹵鈣鈦礦（銫甲脒鈣鈦礦）太陽能電池效率的最高記錄。