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2020年3月6日，新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院謝翔、馬依彤聯(lián)合鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院張金盈等研究人員在《Nature Reviews Cardiology》上發(fā)表一篇研究成果，題為“COVID-19 and the cardiovascular system”，對(duì)新冠病毒感染與心血管系統(tǒng)的相關(guān)性進(jìn)行了分析。  與2003年SARS-CoV相比，新冠病毒具有更強(qiáng)的傳播能力。盡管COVID-19的臨床表現(xiàn)以呼吸道癥狀為主，但一些患者有嚴(yán)重的心血管損害。此外，一些患有基礎(chǔ)性心血管疾病（CVD）的患者可能會(huì)增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。新冠病毒感染是由病毒的刺突蛋白與ACE2結(jié)合引起的，ACE2在心臟和肺中高度表達(dá)。伴CVD的患者病情更為嚴(yán)重，可能與這些患者中ACE2的分泌增加有關(guān)。MERS-CoV和SARS-CoV均會(huì)引發(fā)急性心肌炎和心力衰竭。 此前的一系列研究表明，COVID-19確診患者中有一部分發(fā)生心肌損傷，且一旦發(fā)生心肌損傷，大多被送入ICU。經(jīng)檢測(cè)，ICU患者心肌損傷的生物標(biāo)記物水平明顯高于非ICU患者。 分析原因，ACE2相關(guān)的信號(hào)通路可能在心臟損傷中起作用。其他心肌損傷機(jī)制包括1型和2型輔助性T細(xì)胞反應(yīng)不平衡引發(fā)的細(xì)胞因子風(fēng)暴，以及由COVID-19引起的呼吸功能障礙和低氧血癥，導(dǎo)致心肌細(xì)胞受損。代謝組學(xué)分析顯示，具有SARS-CoV感染史的患者脂質(zhì)代謝失調(diào)。但SARS-CoV感染導(dǎo)致脂質(zhì)和葡萄糖代謝紊亂的機(jī)制仍不確定。鑒于新冠病毒與SARS-CoV具有相似的結(jié)構(gòu)，這種新型病毒也可能對(duì)心血管系統(tǒng)造成慢性損害。患有合并癥的老年人更容易感染新冠病毒，特別是患有高血壓、冠心病或糖尿病的老年人。此外，如果感染新冠病毒，則CVD患者更有可能出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀。因此，CVD患者占COVID-19死亡的大部分。感染新冠病毒的急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）患者的預(yù)后通常較差。當(dāng)ACS患者感染新冠病毒時(shí)，更容易發(fā)生心臟供血不足，導(dǎo)致這些患者的病情突然惡化甚至死亡。COVID-19治療期間與藥物相關(guān)的心臟損害亦值得關(guān)注。許多抗病毒藥物會(huì)導(dǎo)致心臟功能不全，心律不齊或其他心血管疾病。 總之，新冠病毒被認(rèn)為可通過(guò)ACE2感染宿主細(xì)胞，從而導(dǎo)致COVID-19，同時(shí)也導(dǎo)致心肌損傷，盡管具體機(jī)制尚不確定。CVD患者感染新冠病毒后預(yù)后不良。因此在治療COVID-19時(shí)應(yīng)特別注意心血管保護(hù)。

一、項(xiàng)目簡(jiǎn)介 本項(xiàng)目以心腦血管診療數(shù)據(jù)為研究對(duì)象，以建立三級(jí)協(xié)同診療服務(wù)模式為目標(biāo)，圍繞心腦血管診療裝備網(wǎng)絡(luò)共享、多元異構(gòu)醫(yī)療信息智能提取、協(xié)同診療、國(guó)家級(jí)協(xié)同診療服務(wù)模式及評(píng)價(jià)體系四個(gè)科學(xué)問(wèn)題，在數(shù)據(jù)獲取與資源共享，知識(shí)提取與協(xié)同診療，三級(jí)診療服務(wù)模式三個(gè)層次上開展裝備網(wǎng)絡(luò)協(xié)同共享、智能信息提取與知識(shí)發(fā)現(xiàn)、基于人工智能的心腦血管疾病智能診療、醫(yī)療服務(wù)體系及大數(shù)據(jù)安全關(guān)鍵技術(shù)研究和三

本發(fā)明公開了一種基于復(fù)數(shù)互相關(guān)的微血管光學(xué)造影及抖動(dòng)補(bǔ)償方法及系統(tǒng)，該方法結(jié)合光學(xué)相干層析成像技術(shù)的三維空間分辨能力以及動(dòng)態(tài)散射技術(shù)的空間運(yùn)動(dòng)分辨能力，以一定時(shí)間間隔、對(duì)同一空間位置或聚焦光斑具有一定的空間相關(guān)性的位置進(jìn)行多次重復(fù)的OCT成像，其中，靜態(tài)組織背景的散射信號(hào)不隨時(shí)間改變，而動(dòng)態(tài)血紅細(xì)胞的散射信號(hào)隨時(shí)間改變。據(jù)此可以在OCT信號(hào)中分辨出血流信號(hào)，實(shí)現(xiàn)基于血流運(yùn)動(dòng)特征的微血管光學(xué)造影。本發(fā)明不受相位整體擾動(dòng)的影響，不需要進(jìn)行相位矯正；血流信號(hào)的提取與圖像整體錯(cuò)移的矯正都基于復(fù)數(shù)互相關(guān)算法，可以并行實(shí)現(xiàn)。

本實(shí)用新型提供一種可拆連的帶蓋式簡(jiǎn)易采血管連接卡，包括若干個(gè)串聯(lián)的連接單體;所述連接單 體包括采血管管口匹配的彈性蓋帽;所述蓋帽相對(duì)兩側(cè)的外緣處分別設(shè)置有連接卡;所述兩個(gè)連接卡的 自由端分別設(shè)置有相互配合的扣合結(jié)構(gòu);所述蓋帽上設(shè)置有與采血管管徑一致的彈性卡口;所述蓋帽上 表面設(shè)置有標(biāo)記卡。本實(shí)用新型借助簡(jiǎn)單的暗扣連接方式，可對(duì)零散的采血管樣本進(jìn)行很好的連接規(guī)整， 

本發(fā)明公開了一種多參數(shù)模型指導(dǎo)的迭代提取血管造影圖像運(yùn)動(dòng)參數(shù)的方法，包括：從造影圖序列的醫(yī)學(xué)圖像中自動(dòng)選取 I 個(gè)血管結(jié)構(gòu)特征點(diǎn)，并分別對(duì)這些特征點(diǎn)在整個(gè)造影圖序列中進(jìn)行自動(dòng)跟蹤，以得到每個(gè)特征點(diǎn)的跟蹤序列，利用離散傅里葉變換對(duì)每個(gè)特征點(diǎn)的跟蹤序列進(jìn)行處理，以生成離散傅里葉變換結(jié)果 Si(k)，初始化迭代參數(shù) j＝0，并獲取離散傅里葉變換結(jié)果 Si(k)中各頻點(diǎn)的幅度和頻率范圍，在各頻點(diǎn)的幅度和頻率范圍中對(duì)該頻點(diǎn)的跟

本發(fā)明公開了一種制備血管內(nèi)皮細(xì)胞的方法及其專用試劑盒。所述試劑盒含有培養(yǎng)液II和培養(yǎng)液I；培養(yǎng)液II包括血清白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、維生素C、亞硒酸鈉、VEGF、bFGF和不含血清的基礎(chǔ)培養(yǎng)液；培養(yǎng)液I包括血清白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、維生素C、亞硒酸鈉、BMP4、GSK3抑制劑和不含血清的基礎(chǔ)培養(yǎng)液。實(shí)驗(yàn)證明，采用本發(fā)明提供的制備方法可以獲得血管內(nèi)皮細(xì)胞，且該制備方法使用的培養(yǎng)液不僅能夠使人多能干細(xì)胞快速高效的分化成血管內(nèi)皮細(xì)胞，而且化學(xué)成分確定、無(wú)動(dòng)物源蛋白、無(wú)胰島素添加。

本發(fā)明公開了一種 X 射線血管造影圖像中多運(yùn)動(dòng)參數(shù)的分離估計(jì)方法、首先根據(jù)所述的造影圖像序列確定心臟運(yùn)動(dòng)信號(hào)周期以及平移運(yùn)動(dòng)變化幀的序列，然后通過(guò)對(duì)所述的造影圖像序列中的血管結(jié)構(gòu)特征點(diǎn)跟蹤得到點(diǎn)的運(yùn)動(dòng)序列。再通過(guò)多變量參數(shù)尋優(yōu)以及傅里葉頻域?yàn)V波對(duì)所述的運(yùn)動(dòng)序列進(jìn)行處理，根據(jù)所述的平移運(yùn)動(dòng)變化幀的序列，心臟運(yùn)動(dòng)信號(hào)的周期，呼吸運(yùn)動(dòng)信號(hào)周期的范圍和高頻運(yùn)動(dòng)信號(hào)周期的范圍，可以分離出最佳的平移運(yùn)動(dòng)曲線、心臟運(yùn)動(dòng)曲線、呼吸

如何有效治療缺血性心腦血管疾病是目前國(guó)內(nèi)外現(xiàn)代醫(yī)學(xué)面臨的重大醫(yī)學(xué)難題，現(xiàn)有醫(yī)療手段往往只起到延緩病程的作用，例如現(xiàn)有針對(duì)腦梗死 (cerebral infarction, CI，又稱缺血性腦卒中)的治療方法大部分是疏通血管，但對(duì)于超過(guò)超早期溶栓治療時(shí)間窗(<3h)的大多數(shù)患者，梗死區(qū)域的血管問(wèn)題難以有效解決，因此修復(fù)梗死病灶的難度很大，臨床治療效果甚微。項(xiàng)目立題的創(chuàng)新性即在于：繞開疏通病變血管的傳統(tǒng)治療模式，將自組裝納米技術(shù)與治療性血管新生相結(jié)合，制備治療性血管新生納米生物材料。著眼于在病變的缺血組織中促進(jìn)血管新生和成熟，從而達(dá)到改善缺血性組織器官的血供，最終實(shí)現(xiàn)修復(fù)缺血組織器官功能的治療目的。本課題研發(fā)思路，目前國(guó)內(nèi)外尚屬空白。 本項(xiàng)目的優(yōu)點(diǎn)在于通過(guò)治療性血管新生納米生物材料的干預(yù)，在缺血組織器官局部范圍內(nèi)建立促血管新生和新生血管成熟的局部誘導(dǎo)體系，一方面避免了傳統(tǒng)治療性血管新生中血管新生因子在體內(nèi)的半衰期短，基因轉(zhuǎn)染效率低下等弊端，顯著提升治療效果；另一方面治療性血管新生納米生物材料針對(duì)的是缺血性組織器官的局部干預(yù)，避免了刺激其他組織、器官的病理性血管形成，如促進(jìn)血管損傷后動(dòng)脈粥樣硬化的產(chǎn)生，甚至腫瘤的發(fā)生, 從而提高治療性血管新生的安全性。

血管活性腸肽(vasoactiveintestinalpeptide，VIP)是一種由 28 個(gè)氨基酸組成的多肽，主要是由外周神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生，由副交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放，并且與乙酰膽堿共同存在，被認(rèn)為是胰高血糖素-胰泌素家族的一員。廣泛分布在中央神經(jīng)系統(tǒng)的類膽堿突觸前神經(jīng)細(xì)胞和外周肽能神經(jīng)細(xì)胞中，通過(guò)它可對(duì)多種器官進(jìn)行神經(jīng)支配，比如心臟，肺，消化系統(tǒng)和泌尿生殖道，眼睛，皮膚，卵巢和甲狀腺。VIP 在中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)中是一種重要的信號(hào)肽，通過(guò)其受體發(fā)揮生理作用，迄今為止，已有 3 種類型的 V

XM-402M四階段動(dòng)脈粥樣硬化血管阻塞模型 ? XM-402M四階段動(dòng)脈粥樣硬化血管阻塞模型展示動(dòng)脈粥樣硬化的四個(gè)時(shí)期： 1、無(wú)癥狀期或稱亞臨床期：其過(guò)程長(zhǎng)短不一，包括從較早的病理變化開始，直到動(dòng)脈粥樣硬化已經(jīng)形成，但尚無(wú)器官或組織受累的臨床表現(xiàn)。 2、缺血期：由于血管狹窄而產(chǎn)生器官缺血的癥狀。 3、壞死期：由于血管內(nèi)急性血栓形成使管腔閉塞而產(chǎn)生器官組織壞死的表現(xiàn)。 4、纖維化期：長(zhǎng)期缺血，器官組織纖維化萎縮而引起癥狀。 尺寸：放大 材質(zhì)：PVC材料