太阳城集团亚洲娱乐城-澳门太阳城集团娱乐城最新地址_百家乐电影网_全讯网xb112 (中国)·官方网站

本成果發(fā)明了以秸稈和廢棄動物蛋白酸解氨基酸為原料，物料和空間均無需嚴格滅菌下大規(guī)模制造木霉固體菌種的技術(shù)工藝，突破了木霉全元生物有機肥制造技術(shù)瓶頸。 一、項目分類 顯著效益成果轉(zhuǎn)化 二、成果簡介 木霉生物量大、根表定殖能力強、次生代謝產(chǎn)物種類多和含量高，促生和生防效果比細菌更顯著，但木霉在液體擴繁后期不能有效產(chǎn)孢，需再進行固體發(fā)酵才能獲得高濃度木霉固體菌種，傳統(tǒng)工藝原料貴、物料嚴格滅菌成本高，難以擴大規(guī)模，這是木霉生物有機肥產(chǎn)業(yè)中的技術(shù)瓶頸。本成果發(fā)明了以秸稈和廢棄動物蛋白酸解氨基酸為原料，物料和空間均無需嚴格滅菌下大規(guī)模制造木霉固體菌種的技術(shù)工藝，突破了木霉全元生物有機肥制造技術(shù)瓶頸。

組蛋白H3的N端翻譯后修飾在調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄活性和染色質(zhì)結(jié)構(gòu)方面發(fā)揮著非常重要的功能，其異常修飾可能會導致發(fā)育紊亂和癌癥的發(fā)生。

本發(fā)明公開了一種測定甲胎蛋白的電化學免疫傳感器及其制備方法與應用，基底電極由MWNTs?CS溶液修飾，甲胎蛋白第一抗體溶液共價結(jié)合到修飾后的基底電極上，甲胎蛋白抗原溶液特異性結(jié)合到甲胎蛋白第一抗體上，CdTe@SiO2?GO?甲胎蛋白第二抗體溶液特異性結(jié)合到甲胎蛋白抗原上，所述基底電極為玻碳電極。本發(fā)明還提供了一種基于CdTe QDs信號放大的電化學免疫傳感器的人血清中甲胎蛋白的檢測方法，所述檢測方法靈敏度高、特異性好、具有很寬的線性范圍和較低的檢測限且成本低廉。

本發(fā)明涉及分子細胞生物學技術(shù)領(lǐng)域中，一種多能干細胞形成必需蛋白CREPT的在誘導多能干細胞中的應用。本發(fā)明所要解決的技術(shù)問題是如何制備多能干細胞及不能誘導為多能干細胞的細胞模型。為解決上述技術(shù)問題，本發(fā)明首先提供了下述X1)或X2)的方法：X1)多能干細胞的制備方法，包括：增加名稱為動物細胞1的出發(fā)動物細胞中CREPT蛋白質(zhì)的含量和/或活性，得到重組動物細胞，利用所述重組動物細胞制備多能干細胞；所述動物細胞1非干細胞；X2)不能誘導為多能干細胞的細胞模型的制備方法，包括：降低名稱為動物細胞2的出發(fā)動物細胞中所述CREPT蛋白質(zhì)的含量和/或活性，得到不能誘導為多能干細胞的細胞模型；所述動物細胞2非干細胞且表達所述CREPT蛋白質(zhì)。所述動物細胞1和所述動物細胞2均為離體的動物細胞。利用所述重組動物細胞制備多能干細胞可利用Yamanaka因子進行。Yamanaka因子為Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc。

本發(fā)明提供了一種穩(wěn)定性高的蛋白質(zhì)?殼聚糖復凝聚交聯(lián)微膠囊及其制備方法，首先將芯材與蛋白質(zhì)溶液混合，高速分散形成O/W型乳狀液，再加入殼聚糖溶液，調(diào)節(jié)pH，讓蛋白質(zhì)與殼聚糖通過靜電相互作用發(fā)生復凝聚反應，形成復凝聚相沉降在芯材乳滴周圍而得到微膠囊，離心收集微膠囊，冷凍干燥得到微膠囊粉末再與還原糖混合均勻，此時殼聚糖將蛋白質(zhì)與還原糖從空間上隔開，加熱使殼聚糖分別與蛋白質(zhì)和還原糖發(fā)生美拉德反應引發(fā)交聯(lián)而提高微膠囊的穩(wěn)定性。本發(fā)明簡單易行、安全、高效，適于大規(guī)模生產(chǎn)；可廣泛用于具有良好熱穩(wěn)定性芯材的包埋。本發(fā)明對于開發(fā)穩(wěn)定性高的蛋白質(zhì)?殼聚糖復凝聚交聯(lián)微膠囊體系和推進復凝聚微囊化技術(shù)在食品工業(yè)中的實際應用具有重要意義。

南開大學藥物化學生物學國家重點實驗室、生命科學學院、藥學院教授饒子和院士，南開大學生命科學學院2014屆博士畢業(yè)生、上?？萍即髮W王權(quán)教授，英國伯明翰大學Gurdyal Besra教授，上?？萍即髮W李俊副研究員為論文共同通訊作者。南開大學生命科學學院2019屆博士畢業(yè)生張璐（排名第一）、上海科技大學博士生趙耀為論文共同第一作者，南開大學藥學院趙煒教授是該成果合作者之一，南開大學生命科學學院2016級本科生吳方羽參與文章發(fā)表。南開大學細胞應答交叉科學中心為論文通訊單位之一。據(jù)介紹，該聯(lián)合研究團隊綜合利用冷凍電子顯微鏡技術(shù)和X射線晶體學技術(shù)解析了抗結(jié)核一線藥物乙胺丁醇與靶標蛋白，分枝桿菌膜蛋白糖基轉(zhuǎn)移酶EmbA-EmbB-AcpM2蛋白復合物，及與EmbC2-AcpM2蛋白復合物與乙胺丁醇結(jié)合的高分辨率三維結(jié)構(gòu)，首次闡明這個使用了近60年，治愈了無數(shù)結(jié)核病感染者的一線藥物的抑制作用機理，并首次揭示了臨床耐藥的分子機制。研究結(jié)果顯示，每個Emb蛋白單體均為含有氨基端15次跨膜螺旋的跨膜區(qū)和羧基端可溶區(qū)結(jié)構(gòu)域的折疊形式，并且以EmbA-EmbB或EmbC-EmbC組成異源或同源二聚體，并首次報道了每個Emb蛋白均在胞內(nèi)結(jié)合一個酰基載脂蛋白AcpM，最終組成EmbA-EmbB-AcpM2/EmbC2-AcpM2蛋白復合物。據(jù)悉，這是世界上第一個解析的源于結(jié)核分枝桿菌的膜蛋白三維結(jié)構(gòu)，該研究共解析并向蛋白質(zhì)數(shù)據(jù)庫（protein data bank, PDB）投遞5個蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)坐標，為全世界范圍研發(fā)設(shè)計新型抗結(jié)核抑制劑提供可靠的數(shù)據(jù)支撐。饒子和院士團隊長期致力于抗結(jié)核藥物重要靶標蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能研究以及抗結(jié)核新藥研發(fā)，此項最新研究成果是繼2018年饒子和院士南開團隊在《科學》雜志發(fā)表分枝桿菌呼吸鏈超級復合物高分辨率結(jié)構(gòu)，2019年上?？萍即髮W團隊在《細胞》雜志發(fā)表分枝桿菌關(guān)鍵藥靶跨膜轉(zhuǎn)運蛋白MmpL3與抑制劑復合物結(jié)構(gòu)后，在抗結(jié)核藥物研發(fā)領(lǐng)域的又一重大科研成果。

本發(fā)明公開了一種 SH2B 銜接蛋白 3(SH2B3)在治療心肌肥厚中的功能及應用。本發(fā)明確定了 SH2B3 基因的表達與心肌肥厚之間的相互關(guān)系:心肌肥厚發(fā)生時 SH2B3 的表達明顯上調(diào);SH2B3 基因 缺陷抑制 Akt 信號通路的激活，抑制了心肌肥厚、纖維化，保護心功能;SH2B3 

獨自擁有。

成果創(chuàng)新點 首個 CENP-E 馬達驅(qū)動域結(jié)合的有機小分子化合物 Syntelin，對實驗性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于 制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。對實驗性乳腺癌的有較好的 治療作用，可用于制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。 技術(shù)成熟度 關(guān)鍵技術(shù)研發(fā)階段 轉(zhuǎn)化計劃 轉(zhuǎn)讓 所需支持 預計所需資金 5000 萬

本發(fā)明公開了一種三結(jié)構(gòu)域蛋白 8(TRIM8)抑制劑在抑制心肌肥厚中的功能及應用，屬于基因的 功能與應用領(lǐng)域。本發(fā)明確定了 TRIM8 的表達與心肌肥厚之間的相互關(guān)系，研究結(jié)果表明在發(fā)生心肌 肥厚的模型中，TRIM8 的表達和正常組相比顯著升高;抑制 TRIM8 表達顯著抑制了心肌肥厚、纖維化， 保護心功能，促進 TRIM8 過表達則顯著促進了心肌肥厚、纖維化，惡化心功能。因此，TRIM8 可作為 藥物靶標，用于篩選保護心臟功能、抗心臟纖維化和/或預防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物;TRIM8 的抑制劑用于制備保護心臟功能、抗心肌肥厚和/或預防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物，為心肌肥厚 的治療提供了一條有效的新途徑。