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本項目開發出具有我國獨立知識產權的動物專用新型抗炎鎮痛 國家三類新獸藥美洛昔康原料，項目內容包括原料藥的合成工藝及中試放大， 質量標準的研究及制定，以及產品的穩定性研究和急性毒性試驗，申報獲得新 獸藥證書 1 項，獲得授權發明專利 1 項，其有效性和安全性可達到甚至超過國 外同類產品，具有國際競爭力；本項目填補了國內市場抗炎鎮痛藥物的空白并 打破了國外對我國該類產品的壟斷；研制的美洛昔康原料藥合成方法三廢處理 少，反應溶劑乙醇可回收利用，即保護了環境，又可帶動相關產業的發展。 生產條件及市場預期：本項目完成后，將所研制產品進行推廣應用，預算 將完成銷售收入 1000 萬元，累計帶動經濟效益 1.2 億元，并可推動新增就業 人員 500 名，推動動物生產的發展。

來自湖南大學的張定校團隊，聯合羅斯威爾帕克癌癥研究所的唐定國和劉松團隊在Nature Communications上發表了題為Intron retention is a hallmark and spliceosome represents a therapeutic vulnerability in aggressive prostate cancer的文章【4】。該研究首次報道了人前前列腺癌PCa在其發生發展（包括臨床治療前后）過程中RNA選擇性剪接的異常圖譜；并揭示剪接體（Spliceosome）小分子抑制劑E7107可以有效地阻礙CRPC的耐藥復發和惡性進展；提示靶向癌細胞的剪接體活性是一個新的治療惡性PCa的臨床策略。值得注意的是，E7107的一個減毒衍生物H3B-8800目前已經開始了在血液癌中臨床實驗（NCT02841540）。基于人臨床PCa的轉錄組大數據，作者評估了不同惡性程度PCa組織（包括正常組織、原位癌、復發CRPC和終端致死性神經內分泌性前列腺癌（NEPC））中選擇性剪接變異的整體情況，首次發現該剪接變異的異常程度與PCa的惡性程度密切相關。結合生信分析和功能試驗，作者發現癌癥的剪接異常主要通過影響相關基因的轉錄本轉換（Isoform switch）來調控PCa的發生發展。由于內含子保留（IR）在不同的PCa發生和發展時期中呈現一致的上調變化，且是研究較少的一類AS事件，因此作者針對IR開展了進一步分析。結果顯示IR是一個新的PCa惡性進展標志物，與PCa的侵襲轉移能力和耐藥性密切相關。另外，IR事件在正常胚胎干細胞和癌癥干細胞中都明顯增多，表明IR可能調控PCa的干性。隨后，作者分析了IR的剪接機制，發現侵襲性PCa中IR的大幅度增多更可能受反式作用因子的調控。進一步分析發現，IR并不會導致相關基因的表達表達水平由于NMD(Nonsense-mediated mRNA Decay)而下調，且被保留的內含子可能還具有一定的編碼能力，暗示了內含子保留IR在PCa中有一定的調控功能。作為一個控制雄性器官發育的關鍵轉錄因子，雄激素受體（Androgen receptor, AR）是PCa的driver基因。通過生信分析和細胞學試驗，作者均發現AR可以顯著影響PCa的AS圖譜。結合受AR調控的AS相關基因和AR的轉錄靶基因，發現二者之間并沒有明顯聯系，表明受AR影響的AS調控機制和轉錄調控機制是相對獨立的。AS主要受剪接體的調控，作者分析了274個編碼剪接調控因子的基因（Splicing regulatory genes, SRGs）在PCa中的突變情況。結果發現，絕大多數SRGs（~90%）的突變頻率處于較低水平（<5%）；SRGs在早期PCa中主要發生基因缺失，而在CRPC中主要發生基因擴增。大約68%的SRGs在PCa不同時期存在異常表達現象，且在CRPC中相對較多，表明侵襲性PCa對剪接體的異常活性有偏好依賴性。進一步分析發現SRGs可以作為PCa的獨立預后因子。以上發現的臨床價值在于靶向抑制剪接體的活性可能會抑制PCa的惡性進展。為此，作者利用剪接體的小分子抑制劑發現，癌細胞比正常細胞對E7107更加敏感；且E7107能重編程PCa的AS圖譜，并激活一些抑癌基因的表達。在轉錄水平上，E7107可將CRPC的轉錄組逆轉到惡性程度較低的原位癌狀態。最后，通過體內移植瘤和MYC-driven PCa小鼠模型試驗證實，E7107可以抑制PCa的整體AS水平，并通過促進細胞分化和抑增癌基因相關通路活性等，最終阻礙目前無藥可愈CRPC的生長。

為了進一步驗證Hv1參與了慢性炎癥及疼痛的發展，在動物水平實驗中，研究人員聯合藥理、Hv1全基因敲除及DRG神經元Hv1特異性敲減的手段，發現抑制Hv1可以有效緩解病理性疼痛，改善炎癥狀況。

公司經營范圍：教學及實驗室儀器、設備制造、銷售、安裝；市政公用工程施工(不含行政許可項目)。

本發明提供一種制備 N-甲基烏洛托品鹽的方法，將烏洛托品和質子酸生成的質子化烏洛托品鹽在適 宜條件下直接轉化成 N-甲基烏洛托品鹽。其原理為:烏洛托品質子化后生成含 N-H 鍵的叔胺陽離子; 陽離子的生成使與質子化氮原子相連的烏洛托品骨架上的亞甲基活化，繼之在適宜條件下發生斷鏈、轉 移和插入 N+-H 鍵的反應，最終生成 N-甲基烏洛托品陽離子，在這種亞甲基轉移反應中，陰離子一般不 參與反應。該制備方法不用其它甲基化試劑，涉及化學

本發明提供了一種快速檢測有機化學品生物降解性的方法，采用的菌源來自于污水處理廠的二級出水。將無機鹽培養基、接種液、有機化學品受試物按一定比例加入帶塞BOD瓶中，以受試物中的有機碳為唯一碳源，在14～50天的測試周期內進行微生物生長代謝。測試過程中，以固定的時間間隔取樣，進行溶解氧（DO）、pH和總有機碳（TOC）測定，同時采用高效液相色譜（HPLC）快速準確檢測降解過程中有機物及代謝產物濃度的變化。本方法以高效液相色譜法（HPLC）直接測定待測有機化學品及代謝產物濃度的變化，從而直接計算出其降解率，同時結合降解過程中BOD瓶中的溶解氧，pH和TOC的變化間接反映待測有機化學品的生物降解性的好壞。此方法操作簡單，多個參數的測試評價相結合，測定結果快速準確。

2020年2月25日，華中科技大學胡波等團隊在預印版平臺medRxiv 發表未經同行評審的題為”Neurological Manifestations of Hospitalized Patients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective case series study“的研究成果。 該研究從2020年1月16日至2020年2月19日收集數據，214名住院患者，實驗室確診為冠狀病毒2（SARS-CoV-2）感染，診斷出嚴重的急性呼吸道綜合癥。在研究的214位患者中，有88位（41.1％）為重度患者，有126位（58.9％）為非重度患者。 該研究發現，與非嚴重的COVID-19患者相比，嚴重的患者通常具有神經系統癥狀，表現為急性腦血管疾病，意識障礙和骨骼肌癥狀。因此，對于COVID19患者，除了呼吸系統癥狀外，醫生還應密切注意任何神經系統表現。

2020年2月3日，復旦大學張永振團隊在Nature 在線發表題為“A new coronavirus associated with human respiratory disease in China”的研究論文，該研究報告了一名在海鮮市場上工作的患者，該患者于2019年12月26日入住武漢市中心醫院，患有嚴重的呼吸系統綜合癥，包括發燒，頭暈和咳嗽。支氣管肺泡灌洗液樣品的基因組RNA測序，鑒定了一種新型的RNA冠狀病毒，在此稱為為WH-Human-1冠狀病毒（也是后面稱為的2019-CoV）。