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本發(fā)明公開了一種基于微流控技術(shù)的柔性電子制作方法，其包 括以下步驟：提供一個(gè)同軸針頭；提供柔性聚合基底材料，并在所述 柔性聚合基底材料內(nèi)添加表面活性劑以形成柔性組合物；提供平板， 并在所述平板的表面上涂一層預(yù)定厚度的所述柔性組合物；將所述柔 性組合物及導(dǎo)電液體分別置于兩個(gè)微型泵內(nèi)，并將兩個(gè)所述微型泵的 出口分別連接于所述同軸針頭；先后開啟收容有所述導(dǎo)電液體的微型 泵及收容有所述柔性組合物的微型泵，并基于微流控技術(shù)分別控制兩 個(gè)所述微型泵的壓力及流量；待所述同軸針頭內(nèi)的所述柔性組合物與 所述導(dǎo)電液體之

首次創(chuàng)新研發(fā)了松材線蟲病系列防控新技術(shù)，包括松材線蟲專項(xiàng)自動(dòng)化檢測(cè)技術(shù)、媒介昆蟲特異光譜引誘技術(shù)。 一、項(xiàng)目分類 關(guān)鍵核心技術(shù)突破 二、成果簡(jiǎn)介 首次創(chuàng)新研發(fā)了松材線蟲病系列防控新技術(shù)，包括松材線蟲專項(xiàng)自動(dòng)化檢測(cè)技術(shù)、媒介昆蟲特異光譜引誘技術(shù)。解決了松材線蟲病疫情監(jiān)測(cè)、疫木控制和媒介昆蟲防控三個(gè)關(guān)鍵環(huán)節(jié)的技術(shù)難題。（1）松材線蟲專項(xiàng)自動(dòng)化檢測(cè)技術(shù)是國內(nèi)外迄今應(yīng)用的最先進(jìn)的病原檢測(cè)技術(shù)。（2）媒介昆蟲特異光譜引誘技術(shù)彌補(bǔ)了生產(chǎn)上其他引誘技術(shù)主要只針對(duì)產(chǎn)卵期松墨天牛而忽略其他傳播媒介天牛的不足，為病害防控開辟了新途徑。 首次系統(tǒng)開展松樹抗松材線蟲病選育，為我國松樹針對(duì)松材線蟲病遺傳改良提供了重要的抗性資源。（1）首次系統(tǒng)開展抗松材線蟲病馬尾松選擇育種，為我國馬尾松抗病遺傳改良提供重要抗性資源。（2）引進(jìn)抗病資源，建立抗松材線蟲病黑松赤松基因庫。（3）成功構(gòu)建抗病馬尾松、黑松和赤松組培繁殖體系。 獲授權(quán)專利21項(xiàng)，省級(jí)良種5個(gè)。發(fā)表論文156篇，專著1本，國家標(biāo)準(zhǔn)1項(xiàng)。

針對(duì)城市排水管網(wǎng)有害氣體如硫化氫（H2S）和甲烷（CH4）等風(fēng)險(xiǎn)管控難題，通過機(jī)制研究、模型建立、技術(shù)研發(fā)等形成了城市排水系統(tǒng)有毒有害氣體管控集成技術(shù)。 一、項(xiàng)目分類 關(guān)鍵核心技術(shù)突破 二、成果簡(jiǎn)介 針對(duì)城市排水管網(wǎng)有害氣體如硫化氫（H2S）和甲烷（CH4）等風(fēng)險(xiǎn)管控難題，通過機(jī)制研究、模型建立、技術(shù)研發(fā)等形成了城市排水系統(tǒng)有毒有害氣體管控集成技術(shù)，近五年共發(fā)表11篇SCI論文，包括5篇Water Research.和1篇Environment International，并有1篇發(fā)表在我國高質(zhì)量科技期刊 Journal of Environmental Sciences上，另外授權(quán)國家發(fā)明專利2項(xiàng)和計(jì)算機(jī)軟著1項(xiàng)。簡(jiǎn)短介紹如下： 1）機(jī)制研究。針對(duì)排水管網(wǎng)內(nèi)H2S和CH4產(chǎn)生機(jī)制不明的問題，揭示了生物膜在下水道H2S和CH4產(chǎn)生過程中所起關(guān)鍵作用，闡釋生物膜內(nèi)部空間結(jié)構(gòu)動(dòng)態(tài)演化對(duì)硫化氫濃度波動(dòng)的影響機(jī)制，指明了下水道有害氣體控制方向的“靶心”。 2）模型建立。針對(duì)排水管道中H2S和CH4產(chǎn)排規(guī)律不明及缺乏準(zhǔn)確的預(yù)測(cè)手段問題，建立首個(gè)基于生物膜模型的城市排水管網(wǎng)水質(zhì)數(shù)學(xué)模型BISM，首次定量揭示了復(fù)雜多變條件下排水系統(tǒng)中有害氣體形成釋放規(guī)律，為精準(zhǔn)、高效管理控制排水系統(tǒng)有害氣體污染提供了強(qiáng)有力的技術(shù)支撐。此外，開發(fā)了H2S產(chǎn)排預(yù)測(cè)軟件，牽頭制定國內(nèi)第一個(gè)排水管網(wǎng)H2S風(fēng)險(xiǎn)管理技術(shù)標(biāo)準(zhǔn)“廣東省地方標(biāo)準(zhǔn)《城市排水管網(wǎng)有毒有害氣體監(jiān)測(cè)與風(fēng)險(xiǎn)分級(jí)管理技術(shù)標(biāo)準(zhǔn)》”，并于大灣區(qū)各地試行。進(jìn)一步，應(yīng)用數(shù)學(xué)模型和實(shí)驗(yàn)證實(shí)，揭示廚余垃圾粉碎后排入下水道會(huì)帶來H2S和CH4濃度劇增的風(fēng)險(xiǎn)，為我國的垃圾分類管理政策制定提供科學(xué)依據(jù) 3）技術(shù)研發(fā)。分別從①抑制生物膜內(nèi)的SRB活動(dòng)。②限制生物膜中的硫化物跨相遷移。③氧化污水中硫化物和④限制氣態(tài)H2S在管內(nèi)聚集，四個(gè)維度研發(fā)多種適用于排水系統(tǒng)的H2S控制技術(shù)和實(shí)施策略，提出H2S污染治理的系統(tǒng)化解決方案。 本集成技術(shù)屬于國際領(lǐng)先技術(shù)，相應(yīng)成果已發(fā)表在相關(guān)SCI論文上，并且其中5篇發(fā)表在環(huán)境領(lǐng)域頂級(jí)期刊Water Research上，具有很強(qiáng)的先進(jìn)性和獨(dú)占性。

本成果六軸驅(qū)控一體系統(tǒng)內(nèi)部集成了基于相鄰交叉耦合的六軸同步控制算法。在驅(qū)動(dòng)模塊內(nèi)部會(huì)對(duì)每軸反饋信號(hào)進(jìn)行同步控制策略處理，并引入一種基于電流動(dòng)態(tài)調(diào)整的補(bǔ)償系數(shù)，解決傳統(tǒng)相鄰交叉耦合結(jié)構(gòu)補(bǔ)償響應(yīng)慢、同步精度不高的缺點(diǎn)，同步誤差補(bǔ)償周期短，具有更快的同步控制響應(yīng)和更高的靈活性。 一、項(xiàng)目分類 關(guān)鍵核心技術(shù)突破 二、成果簡(jiǎn)介 傳統(tǒng)的工業(yè)機(jī)器人控制和驅(qū)動(dòng)分離，即采用一個(gè)獨(dú)立運(yùn)動(dòng)控制器控制多個(gè)獨(dú)立伺服驅(qū)動(dòng)器的形式，存在集成度低、體積大、成本高等問題。本成果開發(fā)的六軸驅(qū)控一體工業(yè)機(jī)器人控制系統(tǒng)由工業(yè)機(jī)器人控制軟件和伺服驅(qū)動(dòng)系統(tǒng)組成，主要特點(diǎn)有： （1）基于多核的SoC芯片，通過片內(nèi)總線實(shí)現(xiàn)控制系統(tǒng)和驅(qū)動(dòng)系統(tǒng)的高速互聯(lián)通信，保證信息傳輸?shù)母咝院头€(wěn)定性。機(jī)器人控制算法和六軸驅(qū)動(dòng)系統(tǒng)共用一個(gè)芯片中不同的內(nèi)核完成，實(shí)現(xiàn)高度集成。 （2）針對(duì)傳統(tǒng)機(jī)器人六軸無法高精度同步問題，本成果六軸驅(qū)控一體系統(tǒng)內(nèi)部集成了基于相鄰交叉耦合的六軸同步控制算法。在驅(qū)動(dòng)模塊內(nèi)部會(huì)對(duì)每軸反饋信號(hào)進(jìn)行同步控制策略處理，并引入一種基于電流動(dòng)態(tài)調(diào)整的補(bǔ)償系數(shù)，解決傳統(tǒng)相鄰交叉耦合結(jié)構(gòu)補(bǔ)償響應(yīng)慢、同步精度不高的缺點(diǎn)，同步誤差補(bǔ)償周期短，具有更快的同步控制響應(yīng)和更高的靈活性。

與儀控相關(guān)和化工相關(guān)的技術(shù)崗位人員

與儀控相關(guān)和化工相關(guān)的技術(shù)崗位人員

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本發(fā)明屬于閥門領(lǐng)域，并具體公開了一種海深自動(dòng)補(bǔ)償型全海 深液控截止閥，其包括閥體、閥套組件和閥芯組件，閥體側(cè)面開設(shè)有 入口和出口，閥套組件嵌裝在閥體內(nèi)，包括彈簧蓋、壓桿閥套、閥芯 蓋、閥座、壓片、推桿閥套基體和螺堵，彈簧蓋與閥體上端相連，其 上開設(shè)有壓桿平衡口，下端開設(shè)有安裝彈簧的凹槽，閥座內(nèi)開設(shè)有閥 口和閥座導(dǎo)流孔，閥芯蓋內(nèi)開設(shè)有閥芯蓋腔室和閥芯蓋通流孔，螺堵 與閥體下端相連，其內(nèi)開有控制口;閥芯組件包括壓桿、閥芯和推桿， 壓桿依次插入壓桿閥套和閥芯蓋，閥芯設(shè)于閥芯蓋腔室與閥口之間形成的空腔內(nèi)。

一種對(duì)可改善鋁基復(fù)合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時(shí)，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對(duì)體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強(qiáng)化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報(bào)道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3