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成果描述：本發(fā)明公開了一種消能自復位的橋梁抗震擋塊構(gòu)造，包括蓋梁、梁體，所述蓋梁頂面上設置有減隔震支座，所述梁體支撐于所述減隔震支座上，在所述蓋梁兩端部分別設置有擋塊，將一塊突出部分寬度方向帶貫穿孔凹形鋼板的平整端端部嵌固于所述擋塊中，在所述凹形鋼板與一塊突出部分寬度方向帶貫穿孔、平整端端部帶斜坡面的翻轉(zhuǎn)鋼板的孔內(nèi)穿設鉸軸銷釘并將二者連接在一起形成活動鉸，在所述梁體預埋件上焊接一塊懸臂端端部與翻轉(zhuǎn)鋼板有相同坡角的鋼板，所述翻轉(zhuǎn)鋼板端部布置有若干彈簧，所述彈簧將翻轉(zhuǎn)鋼板與蓋梁連接在一起。地震作用下，本發(fā)明通過活動鉸和若干彈簧可耗散地震能量和實現(xiàn)梁體自復位，減少落梁事故的發(fā)生，提高橋梁結(jié)構(gòu)的抗震性能。市場前景分析：基礎(chǔ)設施建設領(lǐng)域。與同類成果相比的優(yōu)勢分析：技術(shù)先進，性價比較高。

成果描述：本發(fā)明涉及一種高速列車制動盤的制動噪聲試驗臺，其組成是：底座左側(cè)的變頻電機輸出軸依次通過電磁離合器、飛輪軸、扭矩傳感器與制動軸相連；制動軸的右端連接制動盤，飛輪軸上固定有飛輪組；底座右側(cè)有可前后移動的滑臺，滑臺右側(cè)安裝氣缸；氣缸左端輸出軸依次經(jīng)彈簧、壓電式單向力傳感器、導桿與夾持制動閘片的夾具連接；導桿中部由直線軸承支撐在滑臺上；夾具側(cè)面安裝三維加速度傳感；制動閘片左面與制動盤右面相對；聲音傳感器的感應端位于制動盤附近；變頻電機、電磁離合器、氣缸與控制系統(tǒng)電連接。它能模擬高速列車制動盤的制動工況，進行制動噪聲試驗，找出制動工況、制動材料與制動噪聲之間的關(guān)系，為減少高速列車制動盤的制動噪聲提供試驗依據(jù)。市場前景分析：高速列車研制領(lǐng)域。與同類成果相比的優(yōu)勢分析：技術(shù)先進，性價比較高。

成果描述：本發(fā)明公開了一種電動車的行走轉(zhuǎn)向機構(gòu)，屬于電動車設計制造技術(shù)領(lǐng)域。它能實現(xiàn)電動車的原地旋轉(zhuǎn)、橫向行走及斜向行走功能。方向盤總成的下端設有與前齒條嚙合的第一齒輪，前齒條的兩端分別設有與其鉸接的第一連桿；底盤兩側(cè)縱梁的兩端設有前橫梁和后橫梁，兩側(cè)縱梁中部設有中軸，中軸的中部設有與主動齒輪嚙合的從動齒輪，聯(lián)軸節(jié)的開口端上部與輪轂轉(zhuǎn)向部鉸接,聯(lián)軸節(jié)與前橫梁和后橫梁兩端的通孔鉸接，聯(lián)軸節(jié)另一端與第一連桿鉸接，主動連桿的中部與中軸固定，主動連桿的兩端分別與第二連桿的一端鉸接，第二連桿的另一端與第三連桿的一端鉸接，第三連桿的另一端穿過定位孔與齒條套筒固定。主要用于電動車。市場前景分析：電動車設計領(lǐng)域。與同類成果相比的優(yōu)勢分析：技術(shù)先進，性價比較高。

哺乳動物基因組的廣泛轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生了大量的非編碼RNA，相比于細胞質(zhì)定位的蛋白編碼mRNA，這些非編碼RNA如長鏈非編碼RNA（lncRNA）、啟動子和增強子關(guān)聯(lián)的不穩(wěn)定轉(zhuǎn)錄本（uaRNA、eRNA）等更傾向于結(jié)合染色質(zhì)參與調(diào)控染色質(zhì)結(jié)構(gòu)、轉(zhuǎn)錄和RNA加工等過程。盡管零星報導少數(shù)RNA核滯留的現(xiàn)象，但為何大部分lncRNA會滯留于染色質(zhì)上行使調(diào)控功能，仍是個不解之謎。上世紀80年代初，Joan Steitz通過系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血液抗體分離提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又稱為 snRNP），揭示了它們參與RNA剪接的經(jīng)典功能。近年來施一公團隊系統(tǒng)報導了真核生物剪切體的原子結(jié)構(gòu)和生化功能。然而，一直讓人困惑的是，細胞內(nèi)U1 snRNP的數(shù)量為什么比其它剪接相關(guān)snRNP高 2-5倍。雖然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等團隊曾揭示U1 snRNP調(diào)控轉(zhuǎn)錄終止和方向的非經(jīng)典功能，U1 snRNP在細胞中的豐富存在仍然是一個讓人困惑的問題。為了探究lncRNA的染色質(zhì)結(jié)合機制，研究者首先建立和運用一套新穎的mutREL-seq方法來高精度篩選調(diào)控RNA定位的關(guān)鍵序列，意外發(fā)現(xiàn)了U1 snRNP識別位點參與調(diào)控候選RNA的染色質(zhì)滯留。相比于蛋白編碼基因，lncRNA轉(zhuǎn)錄本含有更多的U1識別位點（同時也是潛在的5’剪接供體位點），而其基因組區(qū)域具有更少的3’剪接受體位點。并且U1 snRNP更高水平地結(jié)合在lncRNA上。隨后，研究者分別使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）誘導蛋白降解系統(tǒng)，來抑制U1 snRNA和核心蛋白組分SNRNP70的功能。研究者發(fā)現(xiàn)小鼠胚胎干細胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP調(diào)控。另外，與轉(zhuǎn)錄調(diào)控元件關(guān)聯(lián)的不穩(wěn)定非編碼轉(zhuǎn)錄本如uaRNA、eRNA等，它們的染色質(zhì)結(jié)合在U1 snRNP抑制后也顯著下降。研究者進一步證明了U1 snRNP直接調(diào)控成熟lncRNA與染色質(zhì)的結(jié)合，而不是通過影響RNA合成、加工或降解過程的動態(tài)變化所產(chǎn)生的間接影響。機制上，研究者鑒定了U1 snRNP在染色質(zhì)上的互作蛋白，發(fā)現(xiàn)U1 snRNP結(jié)合特定磷酸化狀態(tài)的RNA轉(zhuǎn)錄聚合酶II（Pol II）。轉(zhuǎn)錄抑制明顯降低了U1 snRNP及其所調(diào)控的非編碼RNA與染色質(zhì)的結(jié)合，表明U1 snRNP通過與磷酸化的Pol II互作來介導其互作RNA與染色質(zhì)的結(jié)合。最后，研究者通過以lncRNA Malat1為例，進一步驗證了U1 snRNP對其染色質(zhì)結(jié)合的調(diào)控作用。去除SNRNP70后，絕大部分Malat1 “核斑”定位信號消失，并彌散在核質(zhì)及細胞質(zhì)中。同時，Malat1在活躍表達基因染色質(zhì)區(qū)域的結(jié)合信號顯著下降，表明U1 snRNP不僅可以將Malat1滯留在染色質(zhì)上，同時也參與調(diào)控后者在染色質(zhì)上的移動及其與靶基因的結(jié)合。綜上，研究者提出如下模型（圖1）：5’和3’剪接位點在lncRNA上的不對稱分布，致使U1 snRNP持續(xù)結(jié)合在lncRNA轉(zhuǎn)錄本上，而不能通過RNA剪接過程釋放，從而介導了lncRNA的染色質(zhì)滯留。磷酸化Pol II進一步介導了lncRNA-U1 snRNP復合體在染色質(zhì)上的移動（mobilization）。對于大多數(shù)低豐度、不穩(wěn)定的lncRNA，它們只能靶向結(jié)合鄰近的染色質(zhì)區(qū)域（順式cis作用）；而對于少數(shù)穩(wěn)定和高豐度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促進了其遷移和結(jié)合更多的靶基因區(qū)域（反式trans作用）。圖1. U1 snRNP介導非編碼RNA染色質(zhì)結(jié)合的模式圖。論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3

天津大學醫(yī)學工程與轉(zhuǎn)化醫(yī)學研究院與中國電子信息產(chǎn)業(yè)集團中電云腦（天津）科技有限公司合作，充分發(fā)揮國家健康醫(yī)療大數(shù)據(jù)試點工程天津“云腦”中心自身的大數(shù)據(jù)平臺及計算技術(shù)優(yōu)勢，連日來針對疫情發(fā)現(xiàn)、分析和預警技術(shù)，以及遠程診療方案取得多項重要成果。據(jù)悉，作為健康醫(yī)療大數(shù)據(jù)國家研究院、智能醫(yī)學工程教育部工程研究中心的依托建設單位，天津大學與中國電子信息產(chǎn)業(yè)集團于2017年聯(lián)手組建國家健康醫(yī)療大數(shù)據(jù)試點工程天津“云腦”中心，中心現(xiàn)已搭建起醫(yī)療大數(shù)據(jù)服務云腦平臺，開展醫(yī)療數(shù)據(jù)的遠程收集、處理工作，并研發(fā)了面向醫(yī)療大數(shù)據(jù)的優(yōu)化處理和利用技術(shù)。在疫情預測預警方面，基于國家相關(guān)部門發(fā)布的經(jīng)濟行為、人口分布及遷徙等統(tǒng)計數(shù)據(jù)，集合當前的疫情病例數(shù)據(jù)，應用人工智能和科學計算技術(shù)，“云腦”重點實現(xiàn)了：城市人口流動輸入性疫情預警：以日為周期監(jiān)測城市流入人口的數(shù)量、來源分布以及來源城市疫情狀況，對各市的輸入性疫情進行預測和預警；城市疫情預警：融合經(jīng)濟數(shù)據(jù)、疫情狀況、人口流動分布以及病毒感染特點對未來一周的疫情進行預警；疫情狀況與經(jīng)濟行為指數(shù)相關(guān)度追蹤：基于政府部門發(fā)布的經(jīng)濟相關(guān)數(shù)據(jù)，分析經(jīng)濟行為與疫情的相關(guān)程度，為政府相關(guān)部門開展疫情防控工作提供科學參考數(shù)據(jù)。天津“云腦”在面向新冠肺炎的遠程診療方面已準備就緒，即將進入臨床測試階段。“云上診室”基于物聯(lián)網(wǎng)、遠程通信、大數(shù)據(jù)等技術(shù)手段，實時將來自醫(yī)療科室、影像科的新冠肺炎患者的診療數(shù)據(jù)經(jīng)由高速網(wǎng)絡同步傳輸?shù)綍\中心，并可向醫(yī)療系統(tǒng)共享疫情醫(yī)療數(shù)據(jù)，集合呼吸科、感染科、內(nèi)科、重癥醫(yī)學科、反射科等專家進行網(wǎng)絡會診，進而實現(xiàn)專家與病患、專家與醫(yī)務人員之間異地“面對面”的互動，減少院內(nèi)聚集性感染，緩解疫情下緊張的醫(yī)療資源，為疑似病患提供就診空間，為確診患者爭取救治時間。“云上診室”相關(guān)成果將用于：遠程影像診斷：構(gòu)建實用高效、穩(wěn)定可靠的遠程醫(yī)療影像服務平臺，存儲區(qū)域內(nèi)的影像資料索引信息，并能夠直接調(diào)用新冠肺炎的患者信息與CT等影像診斷報告；遠程重癥監(jiān)護：實時在線監(jiān)護新冠肺炎病患信息、影像、視頻資料，并通過線上會診室，對病患出具診斷治療指導意見；新冠肺炎智能輔助診斷：實時采集病患的生理數(shù)據(jù)，構(gòu)建針對新冠肺炎的數(shù)據(jù)病例庫，利用機器學習等技術(shù)，輔助臨床診斷；提供第三方對接標準接口：為多媒體設備、應用、網(wǎng)絡平臺等提供第三方的對接標準接口，實現(xiàn)可擴展、模塊化。

2020年3月8日，中山大學第五醫(yī)院在bioRxiv上上傳了一篇題為Crystal structure of SARS-CoV-2 nucleocapsid protein RNA binding domain reveal spotential unique drug targeting sites的研究，確定了SARS-CoV-2核糖蛋白N-端RNA結(jié)合域的晶體結(jié)構(gòu)。雖然整體結(jié)構(gòu)與其他冠狀病毒核N端RNA結(jié)合域相似，但它們之間的表面靜電電位特征卻不同。與輕度病毒類型HCoV-OC43 等效域的進一步比較顯示，β-螺旋核心旁邊具有獨特的潛在RNA 結(jié)合槽。結(jié)合體外數(shù)據(jù)，結(jié)果提供了SARS-CoV-2N端RNA結(jié)合域的幾種原子分辨率特征，指導了針對SARS-CoV-2的新型抗病毒劑的設計。

該研究通過生物學分析發(fā)現(xiàn)武漢新型冠狀病毒的刺突（S）蛋白與SARS冠狀病毒的S蛋白結(jié)構(gòu)相似，也可通過S蛋白與宿主細胞表面的 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）2蛋白分子相互作用，從而感染宿主的上皮細胞。因此， ACE2分子是武漢新型冠狀病毒感染的關(guān)鍵分子，通過結(jié)合ACE2分子有可能影響武漢新型冠狀病毒感染人體細胞的過程。ACE2是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS）的關(guān)鍵分子，也是包括肺泡上皮細胞在內(nèi)的多種人體細胞表面表達的重要分子之一。2003年，ACE2被鑒定為SARS冠狀病毒的功能性受體。2020年1月25日， 北京大學基礎(chǔ)醫(yī)學院的 王月丹和初明團隊，采用自主研發(fā)的人工智能藥靶篩選系統(tǒng)，重點針對2674種已上市的藥物以及1500種中藥提取物進行了藥物篩選， 發(fā)現(xiàn)了多種潛在的ACE2結(jié)合劑，有望用于武漢新型冠狀病毒感染的治療，其中包含了氨溴索（CAS號：18683-91-5）等。氨溴索，又稱沐舒坦，是一種呼吸道潤滑祛痰藥，能促使呼吸道表面活性物質(zhì)的形成，調(diào)節(jié)漿液性與黏液性物質(zhì)的分泌，促進代謝，還可改善纖毛運動，增強呼吸道分泌物的消除作用。

面對國家在疫情防控決策方面的重大戰(zhàn)略需求，北京航空航天大學計算機學院王靜遠副教授，聯(lián)合經(jīng)濟管理學院吳俊杰教授、部慧副教授，計算機學院軟件開發(fā)環(huán)境國家重點實驗室孫磊磊老師等，快速反應，在1月22日開始陸續(xù)組織了一支包括20余名師生在內(nèi)、跨學科、跨專業(yè)的疫情應急研究團隊，開展基于大數(shù)據(jù)的疫情預測與大數(shù)據(jù)分析科研攻關(guān)工作。 團隊經(jīng)過連續(xù)不眠不休的集中攻關(guān)，于1月25日完成了第一個針對新冠肺炎疫情預測的模型，并最早具備了對外提供疫情預測服務的能力。該模型具備優(yōu)秀的預測精度和疫情解釋能力，為上級部門的疫情防控決策提供了重要的支撐。尤其是在疫情拐點尚未出現(xiàn)、全國發(fā)病走勢尚不明朗的疫情早期階段，為防疫決策提供精準的數(shù)據(jù)參考。預測模型基于王靜遠老師在2014年深圳H7N9流感爆發(fā)和季節(jié)性流感流行期間使用市民活動大數(shù)據(jù)與Meta-Population動力學模型相結(jié)合的方式設計的面向城市的呼吸道類疾病傳播分析與預測模型，曾應用于深圳流感防控。

研究組著眼于心臟的狀況，力求提供證明心肌炎和心肌損傷是否由COVID-19引起的第一手證據(jù)。研究組回顧性收集了112名COVID-19確診患者與心臟有關(guān)的臨床數(shù)據(jù)。這112名患者的中位年齡為65.0歲，其中57名（50.9%）為男性。超聲心動圖顯示心臟功能和腔室大小均在正常范圍內(nèi)。重癥患者的心肌肌鈣蛋白I峰值較高，死亡風險相對較高。14例（12.5%）患者在住院期間死亡，且死前7天內(nèi)心臟肌鈣蛋白I達到峰值。 總之，從臨床觀點和武漢市的一線數(shù)據(jù)分析來看，不足以支持新冠病毒直接引發(fā)心肌損傷。心臟標記物的升高因繼發(fā)性和全身性后果而引起，可被視為患者近期不良臨床結(jié)局的警告信號。

華中科技大學同濟藥學院李華教授、沈陽藥科大學無涯學院陳麗霞教授、軍事醫(yī)學研究院國家應急防控藥物工程技術(shù)研究中心李行舟研究員等組成聯(lián)合攻關(guān)小組，就新型冠狀病毒肺炎疫情，開展了抗新冠病毒潛在藥物的篩選研究工作。利用藥物重定位策略，在已有藥物中尋找對抗新冠病毒的治療藥物是對抗疫情的有效手段和當務之急。研究表明，冠狀病毒nsp3編碼的木瓜樣蛋白酶(papain-like protease，PLP)在病毒基因組復制及逃避宿主抗病毒天然免疫中發(fā)揮重要作用，是藥物開發(fā)的良好靶點。PLP不僅具有蛋白水解酶活性，同樣具有去泛素化酶（DUB）活性，PLP利用其蛋白水解酶活性及DUB活性通過一系列的分子機制逃避宿主抗病毒免疫反應，抑制干擾素表達；它是除了冠狀病毒3CL水解酶之外，另一個冠狀病毒感染人類所必需的重要蛋白。攻關(guān)小組目前正在尋找更多可能抑制新冠病毒的藥物靶點，也將繼續(xù)進行深入的抗新冠病毒活性測試，為后續(xù)抗新冠病毒肺炎藥物的基礎(chǔ)和臨床研究提供更多指導信息。