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本成果針對(duì)蔬菜病蟲(chóng)害難以有效防治和農(nóng)藥殘留造成的食品安全問(wèn)題，在國(guó)內(nèi)外有關(guān)農(nóng)藥微膠囊制備的理論和技術(shù)的基礎(chǔ)上，結(jié)合在物理化學(xué)、材料學(xué)及農(nóng)藥毒理學(xué)等方面的研究，以典型生物農(nóng)藥為活性成分，制備裝載-釋放雙重可控的納米微膠囊懸浮劑。能有效防治多種害蟲(chóng)，具有控釋功能，從而降低農(nóng)藥殘留。

本發(fā)明公開(kāi)了一種多層結(jié)構(gòu)柔性薄膜的連續(xù)層合方法，包括(1)對(duì)第一柔性薄膜和第二柔性薄膜分別進(jìn)行模切及廢料剝離處理，使得各薄膜的一側(cè)面上的保護(hù)層被剝離，且在中間的有用層上切出呈陣列布置的矩形切口；(2)以第三柔性薄膜作為層合的中間膜層，首先剝離其中一側(cè)面的保護(hù)層，然后與準(zhǔn)備階段中的第一柔性薄膜進(jìn)行層合，得到具有四層結(jié)構(gòu)的柔性膜；(3)對(duì)第三柔性薄膜的另一側(cè)面的保護(hù)膜進(jìn)行剝離處理，再將該經(jīng)剝離后的表面與準(zhǔn)備階段中的第二柔性薄膜層合，得到具有五層結(jié)構(gòu)的復(fù)合膜。本發(fā)明還公開(kāi)了一種多層結(jié)構(gòu)柔性薄膜的連續(xù)層合的設(shè)備。本發(fā)明的層合設(shè)備及其工藝方法，可以有效地實(shí)現(xiàn)多層結(jié)構(gòu)柔性薄膜的半斷模切和精確對(duì)位層合。

N，N-二甲基苯胺（DMA）主要用于三苯甲基甲烷類(lèi)染料生產(chǎn)，還可作為溶劑、炸藥、醫(yī)藥等原料，也用于生產(chǎn)堿性嫩黃素O；堿性紫5BN、堿性艷蘭RB、陽(yáng)離子紅2BL等，也用于生產(chǎn)堿性染料中間體四甲基米氏酮等。我國(guó)生產(chǎn)的DMA除供國(guó)內(nèi)消費(fèi)外，每年有一定量出口。DMA的主要消費(fèi)部門(mén)是染料工業(yè)和香料工業(yè)。由于近年來(lái)堿性嫩黃、堿性紫等品種銷(xiāo)路趨好，DMA消費(fèi)有所上升。在香料工業(yè)中，DMA主要用于香蘭素生產(chǎn)中。 南開(kāi)大學(xué)針對(duì)國(guó)內(nèi)DMA生產(chǎn)工藝的落后現(xiàn)狀，經(jīng)多年開(kāi)發(fā)研究，成功地開(kāi)發(fā)了常壓、氣相、連續(xù)合

新冠肺炎已然強(qiáng)勢(shì)侵襲全球，不論是泱泱大國(guó)還是彈丸之地均無(wú)法全身而退。盡管多數(shù)新冠肺炎患者為輕癥，但不容忽視的是，重癥患者死亡率竟高達(dá)10%以上。新冠病毒致死的主要原因之一，就是人體免疫系統(tǒng)過(guò)度激活導(dǎo)致的細(xì)胞因子風(fēng)暴。 近日，重慶大學(xué)的鐘莉教授團(tuán)隊(duì)在預(yù)印本網(wǎng)站Preprint.org上發(fā)表重要結(jié)果，認(rèn)為ACE2在新冠肺炎病程中發(fā)揮的作用并不單純：除了作為病毒結(jié)合的受體，ACE2還參與調(diào)節(jié)免疫過(guò)程。研究者發(fā)現(xiàn)ACE2表達(dá)上升的肺腺癌組織中，存在miR-125b-5p-ACE2-IL6表達(dá)軸，提示新冠病毒感染導(dǎo)致的ACE2水平下調(diào)，可能進(jìn)一步引起細(xì)胞因子風(fēng)暴和肺炎加重。 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）是一把雙刃劍：在病毒感染過(guò)程中，它是新冠病毒的膜上結(jié)合受體，與病毒和宿主細(xì)胞的融合、入侵過(guò)程有關(guān)；在流感病毒、SARS引起炎癥和急性肺損傷的情況下，ACE2促進(jìn)血管緊張素II轉(zhuǎn)化為血管緊張素1-7，抑制血管緊張素II介導(dǎo)的NF-κB信號(hào)，從而避免大量炎癥信號(hào)引發(fā)的細(xì)胞因子風(fēng)暴，減緩病程。 前期研究發(fā)現(xiàn)，一旦被SARS-CoV結(jié)合，宿主細(xì)胞表面的ACE2表達(dá)量、mRNA水平和酶活性均會(huì)發(fā)生顯著下降。盡管這是減少病毒入侵關(guān)卡的重要措施，但也給炎癥的加劇提供可乘之機(jī)。因此，研究者們選取了一種ACE2表達(dá)上調(diào)的肺腺癌模型，來(lái)探究ACE2介導(dǎo)并調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)的上下游分子機(jī)制，并驗(yàn)證新冠病毒引起細(xì)胞因子風(fēng)暴的可能性。 首先，研究者們從TCGA數(shù)據(jù)庫(kù)中獲取了830份樣品的測(cè)序結(jié)果，其中347份來(lái)自正常組織，483份來(lái)自肺腺癌組織。比較發(fā)現(xiàn)，肺腺癌組織中ACE2蛋白表達(dá)水平顯著上調(diào)，說(shuō)明受SARS-CoV-2感染的可能性增加。 肺腺癌組織ACE2表達(dá)上調(diào) 進(jìn)一步，研究者們探究ACE2表達(dá)量改變的分子機(jī)制，對(duì)ACE2相關(guān)的基因表達(dá)進(jìn)行生物信息學(xué)分析。經(jīng)過(guò)篩選和比較，研究者檢測(cè)到7個(gè)差異表達(dá)的相關(guān)基因（DECGs）參與多種抗病毒過(guò)程；以及5個(gè)差異表達(dá)的相關(guān)miRNA（DECMs）與ACE2表達(dá)水平的調(diào)節(jié)有關(guān)。 其中，AZU1、FCN3、HYAL1、IRAK3和miR-125b-5p水平與ACE2表達(dá)正相關(guān)，而CXCL9、MMP12、IL6、miR-9-5、miR-130b-5、pmiR-381-3p和miR-421水平與ACE2表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。 肺腺癌組織中差異表達(dá)的基因和miRNA 研究者分析以上分子涉及的細(xì)胞通路發(fā)現(xiàn)，DECGs中的CXCL9和IL6以及DECMs均在toll樣受體信號(hào)通路中富集，與非特異性免疫有關(guān)。進(jìn)一步排除，研究者明確了miR-125b-5p- ACE2- IL6的上下游通路；即，miR-125p促進(jìn)ACE2蛋白表達(dá)，進(jìn)一步抑制IL6的表達(dá)。 ACE2表達(dá)相關(guān)的上下游分子 巧合的是，IL6正是引起細(xì)胞因子風(fēng)暴的主要因素。感染SARS-CoV-2后，激活的病原性T細(xì)胞就會(huì)產(chǎn)生粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）和IL6。GM-CSF可以激活CD14 + CD16 +炎性單核細(xì)胞，進(jìn)一步產(chǎn)生更多的細(xì)胞因子，包括IL6。IL6在這個(gè)正反饋循環(huán)中扮演不可或缺的一份子，最終促成免疫系統(tǒng)的失控。 此時(shí)，肺中大量的免疫細(xì)胞和組織液會(huì)阻塞肺泡和毛細(xì)血管之間的氣體交換，從而導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征。一旦形成細(xì)胞因子風(fēng)暴，免疫系統(tǒng)在清除病毒的同時(shí)，會(huì)殺死肺中的許多正常細(xì)胞，從而嚴(yán)重破壞肺的通氣功能，進(jìn)而導(dǎo)致患者死亡。

在膽管細(xì)胞簇的主要部分（占細(xì)胞的59.7%）中發(fā)現(xiàn)了ACE2表達(dá)的大量富集（圖D）。肝細(xì)胞中ACE2的平均表達(dá)水平，要比膽管細(xì)胞群中的表達(dá)水平低20倍。值得注意的是，膽管細(xì)胞中的ACE2表達(dá)水平與肺泡2型細(xì)胞相當(dāng)，而肺泡2型細(xì)胞是肺中SARS和新冠病毒的主要靶向細(xì)胞類(lèi)型。也就是說(shuō)，SARS和2019-nCoV患者的肝異常可能不是由于肝細(xì)胞損傷引起的，而是膽管細(xì)胞功能障礙和其他原因，例如藥物誘導(dǎo)的和全身性炎癥反應(yīng)所引發(fā)。研究人員提出，應(yīng)在住院期間和治愈后不久對(duì)2019-nCoV患者進(jìn)行肝功能異常特別護(hù)理，特別是注意與膽管細(xì)胞功能有關(guān)的肝反應(yīng)。

2020年3月26日，華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院寧琴團(tuán)隊(duì)在國(guó)際頂級(jí)醫(yī)學(xué)期刊BMJ 發(fā)表題為“Clinical characteristics of 113 deceased patients with coronavirus disease 2019: retrospective study”的研究成果，該研究對(duì)死者和已確診COVID-19的患者進(jìn)行了綜合評(píng)估，該研究的目的是描述covid-19死亡患者的臨床特征。   該研究發(fā)現(xiàn)，死者的中位年齡（68歲）顯著大于康復(fù)者（51歲），死者中男性占主導(dǎo)地位。死者中的慢性高血壓和其他心血管合并癥比康復(fù)者更為頻繁。死者的呼吸困難，胸悶和意識(shí)障礙比康復(fù)的患者更常見(jiàn)。死者從疾病發(fā)作到死亡的中位時(shí)間為16天。死者的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶，天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶，肌酐，肌酸激酶，乳酸脫氫酶，心肌肌鈣蛋白I，N端腦鈉肽和D-二聚體的濃度顯著高于康復(fù)患者。死者中觀察到的常見(jiàn)并發(fā)癥包括急性呼吸窘迫綜合征，I型呼吸衰竭，敗血癥，急性心臟損傷，心力衰竭，堿中毒，高鉀血癥，急性腎損傷和低氧性腦病。患有心血管合并癥的患者更容易出現(xiàn)心臟并發(fā)癥。無(wú)論心血管疾病的病史如何，死者的急性心臟損傷和心力衰竭更為常見(jiàn)。總而言之，嚴(yán)重的SARS-Cov-2感染可引起肺部和全身炎癥，導(dǎo)致高危患者多器官功能障礙。急性呼吸窘迫綜合征和呼吸衰竭，敗血癥，急性心臟損傷和心力衰竭是covid-19惡化期間最常見(jiàn)的關(guān)鍵并發(fā)癥。查看原文

成果描述：甘氨酸螯合鐵是一種新型的鐵強(qiáng)化劑，具有穩(wěn)定性適中，吸收率高，生物效價(jià)高，雙重營(yíng)養(yǎng)，安全性高等特點(diǎn)。但是目前我國(guó)對(duì)氨基酸螯合鐵的研究不深入，合成、檢測(cè)技術(shù)不成熟。國(guó)內(nèi)用于營(yíng)養(yǎng)素補(bǔ)充劑的螯合鐵一般是從國(guó)外進(jìn)口，成本高，并且無(wú)法獲得國(guó)外生產(chǎn)廠家的合成及檢測(cè)技術(shù)，給生產(chǎn)、加工、貯藏過(guò)程中產(chǎn)品的質(zhì)量控制帶來(lái)了許多困難。我們研究了甘氨酸螯合鐵的合成工藝。通過(guò)單因素和正交實(shí)驗(yàn)，以產(chǎn)物的重量，產(chǎn)物中鐵和亞鐵含量，鐵和亞鐵的得率為指標(biāo)，確定了下面合成條件適宜值：配位比（甘氨酸:：鐵），反應(yīng)物濃度、反應(yīng)溶液，pH值，反應(yīng)溫度，反應(yīng)時(shí)間，乙醇用量倍，抗氧化劑（鐵粉）用量。我們對(duì)用最優(yōu)工藝制備出的產(chǎn)物進(jìn)行了分析，并與SKP, CMC, Albion, 地奧四家公司的甘氨酸螯合鐵商品進(jìn)行了對(duì)比，結(jié)果顯示，自制的甘氨酸螯合鐵的總鐵含量和亞鐵含量基本達(dá)到商品氨基酸螯合鐵的水平，達(dá)到了功能性食品添加劑原料的標(biāo)準(zhǔn)。市場(chǎng)前景分析：保健食品市場(chǎng)。與同類(lèi)成果相比的優(yōu)勢(shì)分析：符合中國(guó)衛(wèi)生部關(guān)于保健食品的原料要求，產(chǎn)品的衛(wèi)生指標(biāo)、理化指標(biāo)、功效成分指標(biāo)和安全性指標(biāo)等均符合衛(wèi)生部關(guān)于保健食品的相關(guān)要求。