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在2020年抗擊COVID-19疫情斗爭(zhēng)中，北京航空航天大學(xué)經(jīng)濟(jì)管理學(xué)院王惠文教授及團(tuán)隊(duì)結(jié)合2003年所做非典疫情的狀態(tài)評(píng)估和預(yù)測(cè)建模研究基礎(chǔ)，密切關(guān)注在疫情防控中存在的問(wèn)題。自1月23日起，通過(guò)各種渠道相繼提交了20多個(gè)信息和提案，例如：加強(qiáng)對(duì)密切接觸者實(shí)行隔離篩查、避免新冠肺炎疫情在醫(yī)院內(nèi)擴(kuò)散、關(guān)注醫(yī)務(wù)人員的輪崗休整、加強(qiáng)對(duì)全國(guó)各地區(qū)疫情監(jiān)控與預(yù)警工作，等等。團(tuán)隊(duì)收集和分析了COVID-19的公報(bào)數(shù)據(jù)，采用統(tǒng)計(jì)分析方法對(duì)新冠肺炎疫情的傳播規(guī)律進(jìn)行了預(yù)測(cè)與分析，對(duì)全國(guó)（除湖北）各地區(qū)的抗疫階段做出判斷和預(yù)測(cè)，提出了疫情防控全過(guò)程的階段劃分方法，并提交了7篇研究報(bào)告。王惠文教授接受《中國(guó)經(jīng)濟(jì)時(shí)報(bào)》專訪，發(fā)表文章《各地應(yīng)分期分批有序恢復(fù)社會(huì)經(jīng)濟(jì)活動(dòng)》，并被《今日頭條》等網(wǎng)絡(luò)媒體轉(zhuǎn)載；民建市委網(wǎng)站頭版刊登了她的文章《COVID-19疫情發(fā)展的狀態(tài)評(píng)估與預(yù)測(cè)分析》，并報(bào)道了《數(shù)據(jù)會(huì)說(shuō)話：王惠文：疫情發(fā)展的狀態(tài)評(píng)估與預(yù)測(cè)研究》；民建中央網(wǎng)站也專題報(bào)道了《北京會(huì)員王惠文：用數(shù)據(jù)打贏疫情防控戰(zhàn)》。

這項(xiàng)研究收集了2020年1月1日至1月28日期間，中南醫(yī)院收治的138名新冠肺炎病例數(shù)據(jù)，其中40名（29%）醫(yī)護(hù)人員和17名（12.3%）住院病人受到院內(nèi)交叉感染。受感染的醫(yī)護(hù)人員中，31人在普通病房工作，7人在急診部門，2人在重癥監(jiān)護(hù)室。 武漢中南醫(yī)院的這項(xiàng)單中心病例分析成果，清楚闡釋了新冠肺炎的臨床特征和治療經(jīng)驗(yàn)，為抗“疫”阻擊戰(zhàn)取得進(jìn)一步勝利打下堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)。同時(shí)，研究證明“超級(jí)傳播者”存在的可能性和病毒不可小覷的侵襲力，全員警戒一刻不容松懈，尤其要求一線的醫(yī)護(hù)戰(zhàn)士得到最嚴(yán)格的防護(hù)武裝。

艾滋病病原體 HIV-1 的錨定與侵入主要是膜融合的過(guò)程，是由外膜前體蛋白 gp160 的加工開始的。因而用多肽來(lái)抑制 gp160 的裂解、gp41 的構(gòu)象變化和 gp120 與 CD4 蛋白 的結(jié)合，是目前研究熱點(diǎn)。目前治療艾滋病的多肽類藥物具有穩(wěn)定性差、體內(nèi)半衰期短、 口服易于降解、生物利用度低等局限，臨床應(yīng)用受到限制，迫切需要開發(fā)新的載藥體系 以滿足要求。 納米載藥系統(tǒng)是一種新型的藥物輸送和控釋體系，具有優(yōu)越性能：可緩釋藥物、實(shí) 現(xiàn)靶向輸送、提高藥物穩(wěn)定性與生物利用度、減少毒副作用等等。 本發(fā)明提供了一種多肽藥物的新劑型，其特征是含有抗 HIV-1 的層狀無(wú)機(jī)物，包括 小分子量的高活性抗 HIV-1 的 C22 和 M3 多肽等系列膜融合抑制劑。同時(shí)發(fā)明提供了上 述多肽藥物的制備方法，其特征在于將多肽藥物和層狀無(wú)機(jī)物攪拌進(jìn)行復(fù)合，然后離心 分離即可。本發(fā)明還通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證多肽藥物/層狀無(wú)機(jī)物納米復(fù)合載藥體系的藥物 動(dòng)力學(xué)過(guò)程、藥物活性與穩(wěn)定性。 

首個(gè)大規(guī)模鼻咽癌患者生存相關(guān)的遺傳學(xué)研究，涉及來(lái)自中國(guó)南方和新加坡等地多個(gè)隊(duì)列的5553例患者，發(fā)現(xiàn)RPA1基因變異與鼻咽癌患者總體生存期長(zhǎng)短相關(guān)，進(jìn)一步研究RPA1生物學(xué)功能，說(shuō)明其可作為鼻咽癌預(yù)后分子標(biāo)志物和放射治療增敏的潛在靶標(biāo)。 該研究充分利用我校腫瘤防治中心在國(guó)內(nèi)外鼻咽癌診治方面的優(yōu)勢(shì)基礎(chǔ)，總共納入了自2003年至2015年就診于我校腫瘤防治中心的5008例鼻咽癌患者，并聯(lián)合自2008年至2018年就診于新加坡國(guó)立癌癥中心的545例鼻咽癌患者，具有研究隊(duì)列規(guī)模大、時(shí)間跨度長(zhǎng)等優(yōu)勢(shì)特點(diǎn)。2012年起，利用芯片技術(shù)獲得全外顯子范圍的遺傳學(xué)信息，通過(guò)關(guān)聯(lián)分析和兩階段多個(gè)獨(dú)立人群樣本相互驗(yàn)證，發(fā)現(xiàn)位于17號(hào)染色體上RPA1基因3′-UTR區(qū)域的單核苷酸多態(tài)性（SNP）位點(diǎn)rs1131636與鼻咽癌患者總生存時(shí)長(zhǎng)呈顯著關(guān)聯(lián)，攜帶風(fēng)險(xiǎn)等位基因的患者其死亡風(fēng)險(xiǎn)增加了33%?功能學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，位于RPA1基因3′-UTR區(qū)域的rs1131636位點(diǎn)對(duì)RPA1基因的表達(dá)起重要的調(diào)控作用。體外細(xì)胞模型實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，RPA1表達(dá)上調(diào)能夠促進(jìn)鼻咽癌細(xì)胞的增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移并且提高其對(duì)放療的抵抗性；動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果也證實(shí)了RPA1表達(dá)上調(diào)能夠提高鼻咽癌細(xì)胞在小鼠體內(nèi)的成瘤能力；在復(fù)發(fā)患者腫瘤中，RPA1表達(dá)水平顯著增加，提示RPA1在鼻咽癌的進(jìn)展過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，該rs1131636位點(diǎn)等位基因C提高與miR-1253結(jié)合能力，抑制其上游基因RPA1的正常翻譯，降低RPA1蛋白水平。這些結(jié)果提示，相比于rs1131636-CT和-TT基因型，攜帶-CC基因型患者腫瘤在miR-1253作用下，RPA1表達(dá)水平下降，放射射線敏感性提高，腫瘤惡性程度降低，預(yù)后情況良好。       該項(xiàng)研究成果首次發(fā)現(xiàn)RPA1基因可作為新的鼻咽癌預(yù)后預(yù)測(cè)分子標(biāo)記物，同時(shí)RPA1是潛在的放療增敏劑和靶向藥物作用靶點(diǎn)，為后續(xù)開展疾病的精準(zhǔn)治療和藥物研發(fā)提供了堅(jiān)實(shí)的理論基礎(chǔ)，有望最終提高鼻咽癌患者的治療效果和遠(yuǎn)期生存率。

首先選取了序列特征各異的12條富含RGG的多肽片段，利用SPR技術(shù)評(píng)價(jià)多肽片段對(duì)G-四鏈體的結(jié)合能力。再結(jié)合filter-binding、NMR等研究手段，發(fā)現(xiàn)并證實(shí)了含有7個(gè)RGG重復(fù)單元的多肽12能選擇性識(shí)別G-四鏈體結(jié)構(gòu)，其識(shí)別位點(diǎn)為G-四鏈體的四分體平面。利用序列突變和序列重排等方式，作者證實(shí)多肽12對(duì)G-四鏈體的特異識(shí)別存在明顯的序列特異性，這種特異性同時(shí)表現(xiàn)在氨基酸的類型以及其特定的排布順序上?；谏鲜鼋Y(jié)果，作者對(duì)含有該RGG多肽序列的蛋白進(jìn)行數(shù)據(jù)庫(kù)搜索，發(fā)現(xiàn)了cold-inducible RNA-binding protein（CIRBP），并通過(guò)一系列實(shí)驗(yàn)證實(shí)該蛋白能在細(xì)胞內(nèi)外有效識(shí)別G-四鏈體。值得注意的是，該RGG肽段在CIRBP識(shí)別G-四鏈體的過(guò)程中起關(guān)鍵作用，突變或缺失都會(huì)導(dǎo)致蛋白識(shí)別G-四鏈體的能力顯著下降。該研究首次通過(guò)RGG多肽序列與G-四鏈體相互作用的系統(tǒng)研究，發(fā)現(xiàn)了全新的G-四鏈體結(jié)合蛋白，并為將來(lái)發(fā)現(xiàn)更多的G-四鏈體結(jié)合蛋白提供了一種新途徑。

OPB和YPB多肽用于乳腺癌的治療，尤其是對(duì)臨床難點(diǎn)的三陰性乳腺癌有特效。同時(shí)，該產(chǎn)品可能擴(kuò)展到對(duì)其它癌癥的治療，成為光譜的抗癌藥物。 一、項(xiàng)目分類 關(guān)鍵核心技術(shù)突破 二、成果簡(jiǎn)介 本項(xiàng)目發(fā)明了兩種抗癌肽OPB和YPB，是根據(jù)兩個(gè)癌蛋白之間的結(jié)合位點(diǎn)設(shè)計(jì)，擁有自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)（兩個(gè)發(fā)明專利一個(gè)已授權(quán)，一個(gè)預(yù)計(jì)今年被授權(quán)）。 抗癌肽OPB和YPB單獨(dú)使用時(shí)，能夠通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性阻斷這兩個(gè)癌蛋白的結(jié)合而抑制癌癥。 （1）在細(xì)胞水平，抗癌肽OPB和YPB各自獨(dú)立使用，能抑制多種乳腺癌細(xì)胞增殖，尤其是對(duì)三陰性乳腺癌十分有效， IC50值約為 15 µM，而對(duì)正常乳腺細(xì)胞無(wú)副作用。 （2）在小鼠移植瘤實(shí)驗(yàn)中，OPB和YPB多肽能夠抑制三陰性乳腺癌腫瘤的生長(zhǎng)，同時(shí)對(duì)小鼠正常生長(zhǎng)無(wú)副作用。 主要?jiǎng)?chuàng)新點(diǎn)： 1）抑癌靶點(diǎn)明確，特異性強(qiáng)。 2）對(duì)三陰性乳腺癌（臨床治療難點(diǎn)）有很好的抑制效果； 3）靶點(diǎn)僅在癌細(xì)胞內(nèi)，因此對(duì)正常細(xì)胞無(wú)副作用； 4）靶點(diǎn)在癌細(xì)胞內(nèi)普遍存在，因此理論上可推廣至多種癌癥的治療，市場(chǎng)前景十分廣闊。 先進(jìn)性： 1）發(fā)現(xiàn)了治療三陰性乳腺癌的新靶點(diǎn)； 2）所創(chuàng)造的抗癌肽顯示出高效和低副作用； 3）該藥物具有潛在的抑癌廣譜性。 獨(dú)占性： 1）目前，市場(chǎng)上還沒有治療三陰性乳腺癌的特效藥。本產(chǎn)品的開發(fā)將可能獨(dú)占三陰性乳腺癌治療的市場(chǎng)； 2）在本項(xiàng)目的抗癌肽開發(fā)為廣譜的抗癌藥物后，將可能占據(jù)較大比例的癌癥藥物市場(chǎng)。

由于基于酶抑制法的農(nóng)藥快速 檢驗(yàn)中所使用的動(dòng)物來(lái)源的酣酶普遍存在著提取成本高，活 性不穩(wěn)定， 不易于保存的間題。本團(tuán)隊(duì)從蕓豆中篩選并純化出一種植物酣酶。通過(guò)底

2020年2月6日，吉林大學(xué)附屬第一醫(yī)院眼科陸成偉團(tuán)隊(duì)在國(guó)際頂級(jí)醫(yī)學(xué)期刊Lancet 在線發(fā)表題為“2019-nCoV transmission through the ocular surface must not be ignored”的研究，認(rèn)為2019-nCoV通過(guò)眼睛的傳播被忽略了。 傳染性飛沫和體液很容易污染人結(jié)膜上皮。呼吸道病毒能夠在感染的患者中引起眼部并發(fā)癥，進(jìn)而導(dǎo)致呼吸道感染。嚴(yán)重的急性呼吸綜合征冠狀病毒（SARS-CoV）主要通過(guò)直接或間接傳播（眼睛，嘴或鼻子的粘膜間接接觸）。粘膜裸露和不受保護(hù)的眼睛會(huì)增加SARS-CoV傳播的風(fēng)險(xiǎn)，這表明未保護(hù)的眼睛，暴露于2019-nCoV可能會(huì)引起急性呼吸道感染。 呼吸道可能不是2019-nCoV的唯一傳播途徑，所有檢查可疑病例的眼科醫(yī)生都應(yīng)戴防護(hù)眼鏡。

2020年3月23日，鄭州大學(xué)王宇明在國(guó)際頂級(jí)醫(yī)學(xué)期刊JAMA在線發(fā)表題為“Ethics Committee Reviews of Applications for Research Studies at 1 Hospital in China During the 2019 Novel Coronavirus Epidemic”的研究成果，在這項(xiàng)研究中，河南省人民醫(yī)院倫理委員會(huì)根據(jù)《管理傳染病倫理問(wèn)題指南》審查了該醫(yī)院的COVID-19研究。       該研究發(fā)現(xiàn)，在非流行期每月舉行一次道德審查會(huì)議，但是在COVID-19期間，道德審查會(huì)議在35天內(nèi)舉行了4次。從提交申請(qǐng)到做出初步審查決定的平均時(shí)間為2.13天。審查了41份申請(qǐng)，包括干預(yù)性研究（n = 21）；診斷研究（n = 7）；觀察性研究（n = 10）；和其他類型（n = 3）。6項(xiàng)（占14.6％）獲得批準(zhǔn)；4項(xiàng)（9.8％）被拒絕和31項(xiàng)（75.6％）需要修改。

本發(fā)明涉及幾丁質(zhì)合酶，特別涉及卵菌門中的幾丁質(zhì)合酶，其氨基酸序列為與如SEQ ID No.4所示的氨基酸序列在相似性在75％以上，優(yōu)選在80％以上，更優(yōu)選在90％以上，最優(yōu)選在95％以上且具有與如SEQ ID No.4所示的氨基酸序列相同功能的氨基酸序列。所述幾丁質(zhì)合酶的活性水平能夠調(diào)節(jié)卵菌的活性孢子囊和活性游動(dòng)孢子的產(chǎn)量從而影響卵菌的致病力或寄主的發(fā)病程度。