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本發明公開了一種ZnFe2O4納米顆粒-ZnO納米纖維復合納米材料及其制備方法。首先采用共電紡絲方法，沉積得到復合納米纖維，然后經過適宜的退火工藝制得ZnFe2O4納米顆粒-ZnO納米纖維復合納米材料，ZnFe2O4納米顆粒均勻穩定的附著在ZnO納米纖維上。另外，本發明首次將ZnFe2O4納米顆粒-ZnO納米纖維復合納米材料用于葡萄糖色比傳感測試，測試方法簡單且靈敏度高。ZnFe2O4-ZnO形成II型異質節半導體，交叉的能級結構有利于減小載流子的復合，提高其催化性能、傳感性能。另外，將ZnFe2O4納米顆粒復合到ZnO納米纖維上解決了顆粒團聚問題，進一步增強了其催化性能與傳感性能。

一種基于(Ti,M)(C,N)固溶體粉的弱芯環結構新型金屬陶瓷材料,其原料組分及各組分的重量百分數為10～20%的Co或/和Ni粉末,10～35%的第二類碳化物粉末和余量的(Ti,M)(C,N)固溶體粉,所述(Ti,M)(C,N)固溶體粉中M為W、Mo、V、Cr、Ta、Nb中的至少一種,所述第二類碳化物為WC、VxC(0

（專利號：ZL 201510680510.2） 簡介：本發明公開了一種負載型Ag?Pd/C3N4納米催化劑催化甲酸脫氫的方法，屬于化學化工技術領域。本發明將制備好的負載型Ag?Pd/C3N4納米催化劑置于反應器中，將反應器置于油浴中升至一定溫度，接著將甲酸和甲酸鈉混合液加入反應器中進行反應，生成的氫氣采用排水法收集。所述負載型Ag?Pd/C3N4納米催化劑采用Ag、Pd按照一定摩爾比配成溶液，將載體C3N4加入上述溶液中，向混合液中添加還原劑，經過濾、干燥后制得。與傳統的負載型催化劑不同的是：根據本發明，調節催化劑中金屬銀、鈀的含量及C3N4含量就可以制得用于甲酸脫氫制氫氣的高活性、高選擇性負載型Ag?Pd/C3N4納米催化劑。

采用先進的CLOS正交架構和RGOS操作系統，高性能，易擴展，推薦部署在數據中心、城域網、園區網或數據中心與園區網融合的場景 產品特性： 正交CLOS架構，無阻塞轉發，高速傳輸不丟包 全新的全解耦組件化操作系統RGOS，各組件相互獨立，業務持續不中斷 硬件級多重保護，電信級高可靠，保持設備持續運行不掉線 創新的風扇串聯和Y型風道設計，散熱更高效，系統可靠性更高 支持SDN，應用于極簡XS解決方案，實現園區網絡快速部署、自動化輕松運維

本發明公開的一種金屬氧化物/Cu2O/聚吡咯三層結構納米空心球，該空心球的球殼從內向外依次為金屬氧化物多晶層、氧化亞銅多晶層和聚吡咯層，每層厚度均在10納米以下。本發明利用模板吸附方法，通過分步吸附的方法和后續的水熱及退火處理制備得到金屬氧化物/Cu2O/聚吡咯三層結構納米空心球。本發明制備的金屬氧化物/Cu2O/聚吡咯三層結構納米空心球核殼結構規整，球殼厚度可控，金屬氧化物和氧化亞銅晶粒尺寸在10nm以下，結晶質量高，比表面積大于200?m2/g。本發明的方法簡單、成本較低，克服了傳統方法中由氧化銅制備氧化亞銅困難的缺點。

本發明提供了用于檢測不同基因型雞新城疫病毒(NDV)的試劑盒，屬于RT?PCR檢測技術領域。本發明的試劑盒含有一對特異性引物，其核苷酸序列分別如SEQ ID NO.1?2所示。本發明還提供了檢測不同基因型雞新城疫病毒的方法。本發明試劑盒和檢測方法具有高特異性、高靈敏度、高效率、通用性好、低成本的特點，可在6h內對臨床病料進行快速鑒別診斷，本發明為NDV的早期快速診斷和開展分子流行病學調查提供技術手段，以更好地指導養禽生產中對該病的防控。

研發階段/n內容簡介：本項目主要研究：HIV感染細胞CD4的HIV-1整合酶抑制劑低聚硫酸化魔芋多糖4組分衍生物分子作用機制；干擾病毒包膜上的糖蛋白gp120與受體CD4之間的相互作用，硫酸聚多糖的聚陰離子的分布和在特定環境中適應特定形狀、骨架影響多糖的抗病毒作用，硫酸化多糖病毒復合體形成結構區構象的柔性在抗病毒活性機理，并了解波蘭雅蓋隆大學研究多糖藥物，高劑量刺激增強AIDS病人的免疫能力；開展評價硫酸化多糖藥劑在HIV治療中動物模型試驗，探討其對臨床HIV潛伏期的復制是否起到抑制作用，為改進劑型

該研究發現RNA病毒感染宿主細胞可誘導表達一種新型自噬受體CCDC50，該自噬受體通過識別K63型泛素化修飾的RNA病毒模式識別受體RIG-I/MDA5（RLR）并介導后者的自噬途徑依賴的降解，從而抑制病毒感染誘導的I型干擾素的產生，幫助機體恢復到靜息狀態，避免過度免疫反應造成的組織損傷和自身炎癥。我校博士后侯盼盼為論文第一作者，郭德銀教授為通訊作者，我校醫學院、附屬第七醫院為第一作者單位。       天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應,它廣泛存在于機體的絕大部分細胞，被認為是機體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究，人們對天然免疫系統愈發了解，已經發現并鑒定出天然免疫反應的關鍵調控因子和信號轉導因子，然而某些重要調控因子的結構和功能機制依然不清楚，且這些調控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德銀教授課題組利用CRISPR/Cas9第二代文庫在免疫細胞中進行了全基因組水平的大規模無偏差篩選，發現了一系列參與天然免疫反應調控的新型基因。進一步的驗證過程中發現CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表達量顯著增加且其表達模式和RLR的表達模式一致，提示著CCDC50可能參與調控RLR介導的信號通路活性。為了進一步驗證該觀察結果，該課題組構建了CCDC50條件缺失的小鼠模型，攻毒實驗結果證明缺失CCDC50后，病毒感染條件下，I型干擾素表達上調，其下游的ISGs表達水平也隨之升高，小鼠清除病毒能力增強，肺部組織損傷和炎性浸潤減少，且小鼠存活率增加，從而證明CCDC50在機體水平具有生理學功能。       進一步的機制探究中，該課題組發現CCDC50特異性識別K63泛素化修飾的RLR，并促進激活的RLR的自噬途徑依賴的降解，此機制不同于以往了解較多的K48泛素化依賴的降解調控。該過程的發生并不依賴于常見的自噬受體p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促進RLR的降解，但CCDC50可與p62協同作用。劉迎芳教授團隊解析了CCDC50分子LIR結構域和LC3復合體的晶體結構，結構分析證明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，該基序可以結合位于LC3的LDS結合位點，將K63泛素化修飾的RLR拉進自噬小體。有趣的是，緊鄰LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，該基序可稱為反向UIM基序，體外生化實驗證實CCDC50-MIU可以結合在LC3的UDS位點，進而證明CCDC50是一種新型自噬貨物受體，可以以兩段不同的疏水基序結合在LC3的不同位點。這類自噬貨物受體是首次在生物體內被發現

可以量產/n該研究通過定向基因缺失技術將牛傳染性鼻氣管炎病毒的毒力基因TK和必需基因gG缺失，得到了牛傳染性鼻氣管炎的gG和TK雙基因缺失突變株。疫苗免疫是防制牛傳染性鼻氣管炎的根本措施，滅活疫苗不能區分野毒感染和疫苗免疫牛，弱毒疫苗有殘余毒力和返強風險，該研究獲得的牛傳染性鼻氣管炎的gG和TK雙基因缺失突變株，可區分野毒感染牛和疫苗免疫牛，是血清學“標志”疫苗，為我國牛傳染性鼻氣管炎根除計劃提供了技術支撐。先進性及主要技術指標：（一）先進性該研究是由我國自主研發，具有完全知識產權的牛

本發明提供了N 乙酰葡萄糖胺在制備用于誘導非小細胞肺癌細胞凋亡的制劑中的用途，本發明從動物水平、細胞水平和分子水平的實驗明確了N 乙酰葡萄糖胺能夠與腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體協同作用，從而增強TRAIL對非小細胞肺癌的抑瘤作用，本發明從分子水平揭示二者協同作用后死亡受體的活性及蛋白量改變，闡釋了N 乙酰葡萄糖胺促進TRAIL誘導非小細胞肺癌凋亡的作用機制。本發明首次將N 乙酰葡萄糖胺與腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體協同作用應用于抗非小細胞肺癌的研究中，這對于提高腫瘤細胞對TRAIL的敏感性，擴大其應用范圍意義重大。