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項(xiàng)目簡(jiǎn)介：  環(huán)氧樹(shù)脂固化物具有較好的熱穩(wěn)定性、絕緣性、 粘結(jié)性、良好的力學(xué)性能、優(yōu)良的成型工藝性能及較低的成本等優(yōu)點(diǎn)，廣泛應(yīng)用于電子元器件的粘接、封裝、印制線(xiàn)路板的    制造及航天等領(lǐng)域，    是目前最為

項(xiàng)目簡(jiǎn)介 一種提高 700MPa 強(qiáng)度級(jí)高合金化 7000 系鋁合金抗腐蝕性能的方法，其特征是它由 預(yù)回復(fù)（ 250 ℃×24 h+300 ℃×6 h+350 ℃×6 h+400 ℃×6 h ）、 固 溶 （450℃×2h+460℃×2h+470℃×2h 保溫后室溫水淬）、預(yù)變形（2%的塑性變形）和時(shí)效 （121℃×24h）組成。 產(chǎn)品性能、指標(biāo) 本發(fā)明能在不降低合金強(qiáng)度的情況下，顯著提高合金的抗晶間腐蝕和抗剝落腐蝕性158 能。 合作方式

針對(duì)國(guó)內(nèi)外低 C/N 城市污水處理中氮磷難以達(dá)標(biāo)及能耗高的技術(shù)難題，本成果經(jīng)過(guò) 10 余年的潛心研究與工程實(shí)踐，提出了 1 個(gè)原創(chuàng)理論與方法，突破了 3 項(xiàng)新技術(shù)應(yīng)用的瓶頸，開(kāi)發(fā)并集成了 4 個(gè)低 C/N 比城市污水脫氮除磷改良工藝及過(guò)程控制技術(shù)，共獲得 28 項(xiàng)授權(quán)的發(fā)明專(zhuān)利，發(fā)表論文 100 余篇 (SCI50 余篇 )，出版 2 本專(zhuān)著，獲 2 次全國(guó)優(yōu)秀博士學(xué)位論文提名獎(jiǎng)，2 項(xiàng)國(guó)家級(jí)火炬計(jì)劃項(xiàng)目。本成果為低 C/N 比城市污水連續(xù)流脫氮除磷提供了多角度、全方位的綜合性解決方案，填補(bǔ)了我國(guó)在此項(xiàng)技術(shù)研究領(lǐng)域的空白，形成了具有我國(guó)自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)的污水脫氮除磷技術(shù)。

簡(jiǎn)介：本發(fā)明提供一種超晶格結(jié)構(gòu)的納米晶Cr2N/非晶WC超硬膜及其制備方法,屬于材料表面技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明該超硬膜是由電弧離子鍍的納米晶體相Cr2N和磁控濺射鍍的非晶體相WC層交替沉積而成,并且,超晶格的調(diào)制周期為10～20nm,Cr2N單層和WC單層的厚度分別為8～14nm和2～6nm。本發(fā)明的優(yōu)點(diǎn)在于:Cr2N層與WC層交替分布實(shí)現(xiàn)了Cr-N基膜成分多元化和結(jié)構(gòu)多層化,解決了抗氧化性較強(qiáng)的Cr-N基膜獲得超高硬度的難題,同時(shí)非晶WC層進(jìn)一步提高了Cr-N基膜的抗氧化和耐腐蝕性能,滿(mǎn)足不能熱處理的

課題組依據(jù)共價(jià)鍵、靜電吸引力、范德華力三種不同作用力類(lèi)型，構(gòu)筑了三類(lèi)TiO 2

本發(fā)明公開(kāi)了一種測(cè)量大氣水 Raman 譜和氣溶膠熒光譜的激光雷達(dá)系統(tǒng)。該系統(tǒng)由發(fā)射單本發(fā)明 公開(kāi)一種分辨 N2 分子振轉(zhuǎn) Raman 譜的雙光柵光譜儀系統(tǒng)。包括信號(hào)饋入單元、光學(xué)色散單元和信號(hào)檢 測(cè)單元。信號(hào)饋入單元采用集束光纖將傳導(dǎo)的信號(hào)光饋入光學(xué)色散單元;光學(xué)色散單元包含兩組級(jí)聯(lián)的 準(zhǔn) Littrow 結(jié)構(gòu)布局的單光柵色散系統(tǒng);信號(hào)檢測(cè)單元分辨與記錄色散后的通帶范圍內(nèi)譜信號(hào)。在波長(zhǎng) 354.8nm 紫外激光輻射下，由 N2 分子產(chǎn)生的 Stokes 振轉(zhuǎn) Raman 譜中心波長(zhǎng)為 386.8nm，對(duì)稱(chēng)分布在兩 側(cè)的 O 支與 S 支譜各譜線(xiàn)在頻譜上等間距;本發(fā)明能提取 N2 分子振轉(zhuǎn) Raman 譜 O 支及 S 支各分立譜 線(xiàn)信號(hào)，實(shí)現(xiàn)對(duì) N2 分子振轉(zhuǎn) Raman 譜的分辨與檢測(cè)，同時(shí)能對(duì) 354.8nm 附近光信號(hào)產(chǎn)生大幅抑制。

該研究提出了聚合物粘合劑的新型策略，通過(guò)合成一個(gè)柔性的共軛n型聚合物，使其能夠作為一種粘合劑粘合小分半導(dǎo)體的晶界，提升其機(jī)械性能，實(shí)現(xiàn)了柔性有機(jī)晶體管器件。這種聚合物能有效地抑制小分子和聚合物之間的相分離，進(jìn)一步實(shí)現(xiàn)了晶粒間的粘合作用。

一種對(duì)可改善鋁基復(fù)合材料潤(rùn)濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時(shí)，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對(duì)體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強(qiáng)化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報(bào)道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國(guó)家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線(xiàn)發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長(zhǎng)篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來(lái)越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過(guò)去的研究表明蒽醌類(lèi)化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤(rùn)并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過(guò)其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長(zhǎng)。在腫瘤治療過(guò)程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過(guò)度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來(lái)研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過(guò)利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過(guò)其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過(guò)誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴(lài)于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過(guò)控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3