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研發階段/n可用于豬胴體性狀的遺傳改良，在豬的遺傳改良中胴體性狀的測定需要進行屠宰測定，只有背膘厚度性狀可在達到目標體重時進行活體測定，利用這3項專利，可以進行胴體性狀的改良（不需要進行屠宰測定），降低背膘厚度，降低板油率和內脂率，提高瘦肉率和腿臀肉骨率。

本發明公開了一種結核病基因藥物及其制備方法，所述結核病基因藥物以腺病毒為基因表達載體，表達細胞內顆粒溶素蛋白以及細胞外顆粒溶素蛋白，所述細胞內顆粒溶素蛋白以及細胞外顆粒溶素蛋白的表達量在 2:8 至 8:2 之間。所述方法包括：制備細胞內顆粒溶素白基因穿梭質粒以及細胞外顆粒溶素蛋白基因穿梭質粒；制備表達細胞內顆粒溶素蛋白的第一腺病毒和表達細胞外顆粒溶素蛋白的第二腺病毒；并按照數量比例 2:8 至 8:2 混合，即制得本發明提供的基因藥物。本發明提供的基因藥物通過聯合細胞內和細胞外顆粒溶素重組腺病毒，

IVF不明原因的胚胎發育停止的基因診斷。本項目利用在我院收集的IVF過程中原因不明的胚胎發育停止的病人中利用基因芯片和長非編碼RNA芯片同時檢測精子基因。目前檢測出的結果已初步得到驗證，該診斷項目將為這一類病人的個體化治療方案和體外的治療提供依據。 目前IVF不明原因的胚胎發育停止是導致試管嬰兒成功率低的主要原因之一。本項目的轉化和產業化將為解決試管嬰兒的成功率提供較好的解決途徑。

利用基因編輯技術開發系列動物模型，制備第一例家兔自發性高脂血癥擬人化疾病動物模型，為心血管疾病治療以及新一代降血脂藥物的研發提供了合適的研究工具，具有廣泛的臨床轉化前景。

致病菌入侵宿主細胞是一個由多基因控制、受環境和宿主影響的系統過程，nox 基因是病原細菌中廣泛存在，但國際上對該基因在細菌入侵過程的功能尚不清晰，通過構建單增李斯特菌敲除、過表達菌株的構建，我們發現 nox 基因的缺失促進了單增李斯特菌的入侵！這一結果在細胞和動物實驗中均得到了驗證，雖然其具體機理尚不清晰，但此發現對于后期研究 nox 基因在單增李斯特菌毒力基因及其調控網絡方面，將獲得重要突破。 

HLA-B27基因具有多態性，是由多種亞型構成的一組基因的總稱，各亞型核苷酸序列存在著個別位點上的差異。從1973年首次報道HLA-B27與AS的關聯以來，目前已確信B27在SpA的發病中起重要作用。     大量的臨床研究證實SpA患者HLA-B27陽性率明顯增高，但各疾病的HLA-B27攜帶率并不完全相同，約90%－95%以上的AS患者HLA-B27陽性，60%－80%的反應性關節炎（ReA），80%幼年脊柱關節炎(JSpA)，50%伴脊柱關節受累的銀屑病或腸病相關的關節炎患者為HLA-B27陽性。HLA-B27陽性的個體患SpA的危險性較陰性者大100倍。     在中國漢族人群中，HLA-B*2705與HLA-B*2704構成了HLA-B*27的優勢亞型,其余還存在B*2707,2702,2706，2715，2711，2722，2708等。研究發現B2704、B2705、B*2702與AS有高度的相關性，而B*2706、B*2709被認為與AS相關性差或具有保護作用。     SpA這類疾病起病大多緩慢而隱匿，當影像學檢查出現痕跡確診時，患者病情已經發展到疾病晚期階段，致殘率高生活質量低下，因此臨床檢測HLA-B27基因來診斷疑似患者。     HLA-B27基因分型測定試劑盒采用聚合酶鏈式反應-序列特異性引物法（sequencespecificprimer，PCR-SSP）定性檢測全血樣本中人類白細胞抗原HLA-B*2704、HLA-B*2705/07等位基因，可對SpA的診療提供參考。

產品詳細介紹    

哺乳動物基因組的廣泛轉錄產生了大量的非編碼RNA，相比于細胞質定位的蛋白編碼mRNA，這些非編碼RNA如長鏈非編碼RNA（lncRNA）、啟動子和增強子關聯的不穩定轉錄本（uaRNA、eRNA）等更傾向于結合染色質參與調控染色質結構、轉錄和RNA加工等過程。盡管零星報導少數RNA核滯留的現象，但為何大部分lncRNA會滯留于染色質上行使調控功能，仍是個不解之謎。上世紀80年代初，Joan Steitz通過系統性紅斑狼瘡患者血液抗體分離提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又稱為 snRNP），揭示了它們參與RNA剪接的經典功能。近年來施一公團隊系統報導了真核生物剪切體的原子結構和生化功能。然而，一直讓人困惑的是，細胞內U1 snRNP的數量為什么比其它剪接相關snRNP高 2-5倍。雖然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等團隊曾揭示U1 snRNP調控轉錄終止和方向的非經典功能，U1 snRNP在細胞中的豐富存在仍然是一個讓人困惑的問題。為了探究lncRNA的染色質結合機制，研究者首先建立和運用一套新穎的mutREL-seq方法來高精度篩選調控RNA定位的關鍵序列，意外發現了U1 snRNP識別位點參與調控候選RNA的染色質滯留。相比于蛋白編碼基因，lncRNA轉錄本含有更多的U1識別位點（同時也是潛在的5’剪接供體位點），而其基因組區域具有更少的3’剪接受體位點。并且U1 snRNP更高水平地結合在lncRNA上。隨后，研究者分別使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）誘導蛋白降解系統，來抑制U1 snRNA和核心蛋白組分SNRNP70的功能。研究者發現小鼠胚胎干細胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP調控。另外，與轉錄調控元件關聯的不穩定非編碼轉錄本如uaRNA、eRNA等，它們的染色質結合在U1 snRNP抑制后也顯著下降。研究者進一步證明了U1 snRNP直接調控成熟lncRNA與染色質的結合，而不是通過影響RNA合成、加工或降解過程的動態變化所產生的間接影響。機制上，研究者鑒定了U1 snRNP在染色質上的互作蛋白，發現U1 snRNP結合特定磷酸化狀態的RNA轉錄聚合酶II（Pol II）。轉錄抑制明顯降低了U1 snRNP及其所調控的非編碼RNA與染色質的結合，表明U1 snRNP通過與磷酸化的Pol II互作來介導其互作RNA與染色質的結合。最后，研究者通過以lncRNA Malat1為例，進一步驗證了U1 snRNP對其染色質結合的調控作用。去除SNRNP70后，絕大部分Malat1 “核斑”定位信號消失，并彌散在核質及細胞質中。同時，Malat1在活躍表達基因染色質區域的結合信號顯著下降，表明U1 snRNP不僅可以將Malat1滯留在染色質上，同時也參與調控后者在染色質上的移動及其與靶基因的結合。綜上，研究者提出如下模型（圖1）：5’和3’剪接位點在lncRNA上的不對稱分布，致使U1 snRNP持續結合在lncRNA轉錄本上，而不能通過RNA剪接過程釋放，從而介導了lncRNA的染色質滯留。磷酸化Pol II進一步介導了lncRNA-U1 snRNP復合體在染色質上的移動（mobilization）。對于大多數低豐度、不穩定的lncRNA，它們只能靶向結合鄰近的染色質區域（順式cis作用）；而對于少數穩定和高豐度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促進了其遷移和結合更多的靶基因區域（反式trans作用）。圖1. U1 snRNP介導非編碼RNA染色質結合的模式圖。論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3

非接觸電能傳輸技術是新型電源接入模式，是實現移動設備靈活供電的 理想方案，有重要的理論價值和廣泛應用價值。本項目圍繞非接觸電能傳輸相 關關鍵技術展開研究。所取得的研究成果包括：a.提出一種基于包絡線調制原 理的AC-AC高頻變換拓撲，實現交流能量輸入至交流能量輸出的直接變換，提出 了系統能量轉換效率。b.提出一種軟開關變換電路廣義頻閃映射非線性建模方 法及穩定性判定方法。在此基礎上,提出一種非接觸電能傳輸系統諧振軟開關 工作點計算方法，能快速確定系統的軟開關工作點。c.提出一種具有最大磁場強 度自動跟蹤及整定能力的多自由度拾取模式與轉換技術，保證了移動設備在多 自由度運動條件下最大能量傳輸。d.為實現最大功率傳輸，提出感應電能耦合 傳輸系統互感耦合參數的分析與優化方法，為原副邊能量耦合機構設計提供了依 據。