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針對分布式風光發(fā)電在配電網(wǎng)中的高比例接入態(tài)勢，源荷存在時空不匹配特性，導致功率倒送和節(jié)點過電壓等問題，面向電網(wǎng)網(wǎng)架相對薄弱地區(qū)，開展考慮風光發(fā)電不確定性的儲能的選址定容研究，實現(xiàn)不同運行方式下儲能的優(yōu)化配置；提出基于有功/無功電壓控制分區(qū)的新型配電系統(tǒng)電壓控制策略，實現(xiàn)配電網(wǎng)電壓的分散式與集中式協(xié)同控制，滿足高滲透率風光并網(wǎng)場景下的電能質(zhì)量要求。

2020年5月4日，中國科學技術(shù)大學生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應(yīng)性?；熓悄壳爸委熌[瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結(jié)果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系?？傊撗芯縿?chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預(yù)測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術(shù)大學生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術(shù)大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

XM-404心臟傳導系模型 ? XM-404心臟傳導系模型可拆分為5部件，顯示心臟的外形與其連接的大血管，左、右心房，左、右心室中的結(jié)構(gòu)，心臟的血管，心臟傳導系是在此基礎(chǔ)上顯示出來的，傳導系統(tǒng)包括竇房結(jié)、 結(jié)間束、房室結(jié)、房室束，左、右束支和浦肯野纖維等。 尺寸：放大3倍，20.5×16×23cm 材質(zhì)：PVC材料

XM-412門靜脈系模型 ? XM-412門靜脈系模型產(chǎn)品上至頸根部作水平切，下至大腿根部、上肢于上三分之一橫切，打開胸腹壁示門靜脈系的組成。 ■ 軀干部示上腔靜脈、左右鎖骨下靜脈、頸內(nèi)靜脈、頭臂靜脈、下腔靜脈、髂總靜脈及奇靜脈的斷段。 ■ 腹腔內(nèi)示肝、胃、腸、食管的部分外形。 ■ 門靜脈系示各級屬支及屬支的配布。 ■ 門靜脈系統(tǒng)主要示腸系膜上下靜脈、脾靜脈附臍靜脈、食管靜脈、胃左右靜脈、膽囊靜脈、胰十二指腸靜脈等以及和門靜脈系有關(guān)的食管靜脈叢、直腸靜脈叢、臍旁靜脈叢、胸腹壁靜脈、腹壁上下靜脈以及腹壁淺靜脈等。 ■ 尺寸：36×17.5×53cm ■ 材質(zhì)：PVC材料

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高速列車具有安全性好、正點率高、快速等優(yōu)點。能有效地改善交通環(huán)境, 帶動國民經(jīng)濟的發(fā)展。20世紀60年代以來, 隨著鐵路電氣化的高速發(fā)展, 鐵路運輸一再提速, 對于電氣化鐵路用接觸線的性能要求越來越高, 因為在電氣化鐵路運行過程中, 接觸導線不僅要承受較大的懸掛張力, 同時還經(jīng)受著通過電流時引起的熱作用。因此, 材料要求在具有良好導電性能的同時還應(yīng)具有高的抗拉強度, 而且在電流負荷增大、溫度升高時仍然要保持較高的強度。接觸線既要提供高速列車所需的動力、照明和空調(diào)等用電, 又要承受較大的軸向拉力, 同時還可能工作在極冷、極熱、腐蝕性強等環(huán)境中,總的來說, 電力傳輸線必須具有以下性能: 能夠滿足高速列車速度和電流的要求, 具有足夠的抗拉強度來承受振動, 高導電率, 耐磨性好, 耐熱性好, 抗軟化溫度高, 軟化處理(300℃保溫2 h) 后其常溫抗拉強度不小于初始態(tài)的90% , 抗大氣腐蝕性能好,線膨脹系數(shù)小。我國鐵路廣深線、京鄭線等都大量或全部使用了法國或德國產(chǎn)品, 花費了大量外匯。因此，對國產(chǎn)銅及銅合金接觸線的研制開發(fā)具有重大的經(jīng)濟價值。本研究開發(fā)的析出強化型Cu-Ag系、Cu-Cr系合金已經(jīng)能夠滿足工業(yè)化生產(chǎn)的需要。 主要性能指標 1.抗拉強度σb>580MPa； 2.延伸率>5%； 3.導電率>75%IACS； 4.設(shè)計使用壽命：15年。

中試階段/n該項目以甘藍型油菜品種“華雙3號”（2n=38，基因組為AACC）和菘藍（2n=14，II）的葉肉原生質(zhì)體為材料，通過原生質(zhì)體融合方法得到具有雙親染色體數(shù)之和的體細胞雜種（2n=52，AACCII）；以體細胞雜種為母本，與甘藍型油菜連續(xù)五代回交和選擇，獲得雄蕊心皮化發(fā)育的甘藍型油菜細胞質(zhì)雄性不育系，命名為“菘油”細胞質(zhì)雄性不育系（inap CMS）。將一條菘藍染色體上的恢復基因?qū)敫仕{型油菜，獲得雄蕊發(fā)育基本正常、自交結(jié)實率高、恢復性好的恢復系。利用分子生物學技術(shù)在恢復系中