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一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系?？傊?，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發明涉及油田注水增注劑,尤其是超低滲油藏注水開發降壓增注用納米液及其制備方法。該降壓增注用納米液由雙基團修飾納米二氧化硅顆粒，NaOH水溶液組成。其中，雙基團修飾納米二氧化硅顆粒由烷基和烷基酸共同修飾。該降壓增注納米液制備簡單，分散均一，穩定性好。注入地層后，雙基團修飾納米二氧化硅顆粒在儲層巖石表面，將巖石表面的水化膜剝離，形成納米吸附層，隨著地層水環境中pH由堿性變為中性，使巖石表面潤濕轉變，從而產生疏水滑移效應，達到降低水流阻力和注入壓力的目的。

本課題組在非均相氧化羰基化法一步碳酸二苯酯的進展 本課題組2000年就提出非均相一步合成DPC且在此方面作了大量的工作首先對催化劑載體的制備方法進行了研究，現在其收率可達到26％、選擇性能達到99％。發表有關論文13篇，其中SCI收錄5篇、EI收錄兩篇，發明專利1項。申報并獲得授權的與之相關的項目有：國家自然基金2項，省項目2項，武漢市科委重大攻關項目1項。所以本課題組的實驗室小試成果在國內外文獻報道中尚處于先進水平。

1、與企業合作成功開發軟包鈷酸鋰電池4.4V高電壓電解液、阻燃電解液和低溫電解液。完成主要技術指標4.4V&1C循環86%@500周，低溫-40度3C放電，電解液燃燒性下降90%以上等特征指標，相關電解液配方已在合作電解液企業種得到應用； 2、為企業開發三元動力電池用電解液，實現電池高溫55度1000周循環；

本實用新型公開了一種單次取樣多次定量排樣的移液裝置，包括管體，所述管體中設置有推拉桿，推拉桿的一端安裝有活塞，推拉桿的另一端安裝有推拉柄，管體的前端安裝有可拆卸的槍頭，管體的側壁上設置有齒輪，推拉桿上設置有與齒輪相嚙合的卡齒。通過管體外的齒輪以及與齒輪相配合的帶有卡齒的推拉桿，通過齒輪定量的推拉推拉桿，帶齒推拉桿下部連接有活塞，轉動齒輪可實現推拉桿帶動活塞上下移動，進行液體的吸入或排出，可實現液體定量的吸入或排出，并且，可連續多次排樣，定量移液，還可以根據移液裝置的容積設計不同的精度，使每次移液更加合理。

本發明公開了一種碲化鎘粉末的高溫液相合成方法，將鎘塊和碲塊，按摩爾比1:1分別裝入到“Y”形管的A,B兩端，并將“Y”形石英管水平放入三段加熱的開合式“Y”形爐膛中；然后對石英管抽真空至1×10-3Pa～1×10-4Pa，并對“Y”形石英管的A,B,C三段分別加熱到？350-400℃，480-600℃和600-1100℃，保溫至試驗完成。當碲和鎘熔化成液體后，通過支架8將三段加熱的開合式爐垂直放置，然后關閉真空閥門1和2，打開通氣閥3、4和放氣閥5，并通入0.01-1MpaAr氣，使碲和鎘液體分別從6和7噴口噴出霧化，碲和鎘的霧化液滴接觸即可合成的高純碲化鎘粉末，并散落于“Y”形石英管的C端底部。霧化完成后，停止加熱，冷卻至室溫，打開C端封頭9，即可收集高純碲化鎘粉末。

本發明公開了一種絲蛋白組合液涂復滌綸織物的方法,包括:將滌綸織物放入NAOH溶液、乙二胺溶液、表面活性劑1227溶液的混合溶液中,進行滌綸織物表面的化學刻蝕減量處理;再用清水洗至中性;或先用乙酸中和后,再用清水洗至中性;然后將滌綸織物放入絲蛋白組合液中,浸漬處理;然后用無水乙醇或120℃水蒸氣進行結晶化處理;熱水中洗滌;脫水干燥,即獲得絲蛋白組合液涂復滌綸織物。本發明利用絲蛋白溶液對滌綸織物進行功能改性處理,改善了滌綸織物的吸濕性和服用性,提高了滌綸織物的檔次和附加值;通過化學刻蝕減量處理方法,開發了一種新型的具有保健功能的蠶絲蛋白涂復滌綸織物面料,特別是吸濕性提高3倍以上,具有抗靜電性。

解酒的蛋白肽復合營養液微球及其制備方法是根據現有的解酒產品主要來自中藥成分，加工制備過程易氧化，失去生物活性，中藥成分易分解，解酒效果差等弊端而研制的一種解酒的蛋白肽復合營養液微球及其制備方法。它采用綠色食品作解酒原料，對人體無害，且采用微膠囊技術，不僅可將藥物濃集于靶區，提高療效，而且可消除解酒輔料的不良氣味及口味，使液態輔料固態化的同時，提高溶解和吸收效率，使解酒效果更為顯著。 解酒的蛋白肽復合營養液微球及其制備方法采用植物蛋白肽，配以山楂、蘿卜、甘草、橘皮的水溶提取物，按比例調配成蛋白肽復合營養液，然后采用微膠囊成型技術，制成蛋白肽復合營養液液芯微球，微球的粒徑范圍為5—500μm；微球制備時所選用的壁材可以為單一壁材或復合型壁材。 采用綠色食品作解酒原料，環保對人體無害，使用微膠囊包裝技術，可以使蛋白肽在人體中緩慢釋放，有效地解決大量飲酒所造成的血液中酒精濃度突升的問題；還可解決蛋白肽穩定性差，易變性，易被消化酶降解難題，微膠囊技術保護了有效成分，使蛋白肽在腸道中能夠發揮更好的效用。不僅可將藥物濃集于靶區，提高療效，而且可掩蓋解酒輔料的不良氣味及口味，使液態輔料固態化的同時，提高溶解和吸收效率，具有良好的解酒、醒酒功效，并可適當改善人體機能，增強免疫力