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李梢教授團(tuán)隊針對我國胃癌早診率低于10%，胃癌前病變患者的癌變率僅有0.6%/年，胃炎癌轉(zhuǎn)化中西醫(yī)特征不清、防治措施不明的重大難題，創(chuàng)建以“智能早篩-極早診斷-精準(zhǔn)早治”為特色的胃癌極早期中西醫(yī)智能防治體系，顯著提升我國胃炎癌轉(zhuǎn)化中醫(yī)藥防治水平。

首創(chuàng)胃癌防控可行性策略降低胃癌發(fā)病風(fēng)險，確立進(jìn)展期胃癌手術(shù)及圍術(shù)期治療規(guī)范顯著提高生存時間，創(chuàng)建胃癌樣本資源庫支撐重大科研揭示胃癌演進(jìn)的關(guān)鍵靶點(diǎn)。通過項目實施與推廣，顯著提高了我國胃癌整體防治水平。

本發(fā)明公開了一種治療慢性胃炎、胃癌的藥物及其制備方法。本發(fā)明藥物，含有樺褐孔菌的水提取物，所述水提取物是將樺褐孔菌子實體用水在80-90℃下回流提取得到的。其制備方法包括以下步驟：1)將粉碎樺褐孔菌子實體用水在80-90℃下回流，得到水提取液，干燥得到水提取物；2)將步驟1)所剩樺褐孔菌子實體用乙醇在 70-80℃下回流，得到乙醇提取液，蒸干溶劑得到乙醇提取物；3)將步驟1)所得水提取物與步驟2)所得乙醇提取物按重量份數(shù)比1.5-2.5∶1混合，得到所述藥物。本發(fā)明藥物能有效提高機(jī)體免疫力，且沒有任何毒副作用；對胃炎、胃癌等具有顯著的療效。本發(fā)明藥物原料來源廣泛，制備方法簡單，成本低廉，具有廣泛的臨床實用價值和經(jīng)濟(jì)價值

【發(fā) 明 人】程海波；周仲瑛；沈衛(wèi)星；孫東東；徐長亮；譚佳妮；李柳；沈政潔【摘要】本發(fā)明公開了一種治療胃癌的中藥組合物，它由下列重量份數(shù)的原料藥制成：黨參15~45份、山慈菇10~30份、莪術(shù)10~30份、八月扎10~30份、半枝蓮20~60份。本發(fā)明根據(jù)中醫(yī)藥理論，采用辨證論治的理論進(jìn)行中藥組方篩選，中藥組合物配比科學(xué)合理，實驗結(jié)果表明，本發(fā)明提供的中藥組合物具有很好的抑制胃癌細(xì)胞生長和能促進(jìn)胃癌細(xì)胞凋亡的作用，可明顯減少腫瘤患者痛苦，延長生存期，提高患者生存質(zhì)量的作用，且經(jīng)長期實驗研究表明，本發(fā)明提供的中藥組合物安全性高，毒副作用低，可開發(fā)成為新的抗胃癌藥物。

一例基于銥(III)配合物的胃癌診療試劑（FerriIridium）。FerriIridium可被腫瘤細(xì)胞溶酶體的不穩(wěn)定鐵池（LIP）特異性激活，生成兼具抗腫瘤活性與磷光發(fā)光的次級產(chǎn)物。據(jù)了解，這是首例Fe(III)激活的溶酶體靶向銥(III)前藥用于胃癌診療。       腫瘤微環(huán)境與腫瘤生長、免疫逃逸、耐藥性獲得、腫瘤炎癥等息息相關(guān)，針對腫瘤微環(huán)境的識別探針或抗腫瘤前藥的研究，特別是二者合一的診療一體化試劑，在腫瘤診斷、精準(zhǔn)治療等領(lǐng)域具有廣闊的應(yīng)用前景。       鐵通常被認(rèn)為是非致癌元素。近期的研究表明，腫瘤的形成和生長與細(xì)胞中鐵的過量存在具有正相關(guān)性。由于鐵與細(xì)胞內(nèi)的氧化循環(huán)、自由基生成有著密切的聯(lián)系，鐵穩(wěn)態(tài)失調(diào)在癌癥等多種疾病中被發(fā)現(xiàn)。但是針對腫瘤細(xì)胞不穩(wěn)定鐵池(LIP)的抗腫瘤診療一體化試劑目前尚鮮見報道。 FerriIridium對腫瘤細(xì)胞和正常細(xì)胞具有高選擇性。低毒的FerriIridium通過胞吞途徑被胃癌細(xì)胞攝取后，兒茶酚基團(tuán)與溶酶體中的三價鐵離子螯合并被其氧化產(chǎn)生中間體。在溶酶體的酸性條件下，中間產(chǎn)物進(jìn)一步水解生成對苯醌類化合物和具有線粒體靶向性的配合物Ir-NH2。對苯醌類化合物和Ir-NH2通過干擾細(xì)胞呼吸鏈、產(chǎn)生活性氧物質(zhì)實現(xiàn)協(xié)同抗腫瘤效果。連續(xù)兩周的給藥后，F(xiàn)erriIridium在裸鼠腫瘤模型中表現(xiàn)出了非常良好的抗腫瘤活性。此外，利用Ir-NH2的強(qiáng)磷光發(fā)射，在細(xì)胞層次和裸鼠腫瘤模型中均實現(xiàn)了對于胃癌細(xì)胞的識別。

【發(fā) 明 人】劉沈林；吳堅；鄒璽；劉志輝【摘要】本發(fā)明公開了一種治療胃癌的含補(bǔ)骨脂素的中藥組合物及其制備方法和應(yīng)用，所述中藥組合物含有以下重量百分比的組分：50%-96.77%的白蔻仁揮發(fā)油，3.23%-50%補(bǔ)骨脂素。本發(fā)明還公開了含補(bǔ)骨脂素的中藥組合物的制備方法，本發(fā)明還公開了含補(bǔ)骨脂素的中藥組合物在制備抗胃癌藥物中的應(yīng)用和抑制腫瘤細(xì)胞藥物中的應(yīng)用。補(bǔ)骨脂素與白蔻仁揮發(fā)油聯(lián)用有協(xié)同抑瘤作用，當(dāng)補(bǔ)骨脂素與白蔻仁揮發(fā)油質(zhì)量為1:30配成的含補(bǔ)骨脂素的中藥組合物可顯著抑制小鼠腫瘤的生長。從中醫(yī)理論分析，考慮白蔻仁為芳香化濕藥物，香氣走竄，可助溫藥補(bǔ)骨脂之藥效。兩藥配伍，共收腫瘤治療之良效。

懸賞金額：95萬元 發(fā)榜企業(yè)：百盛（廣州）生物制品有限公司  需求領(lǐng)域：環(huán)醫(yī)療器械及設(shè)備及醫(yī)學(xué)專用軟件；臨床醫(yī)學(xué)-腫瘤 產(chǎn)業(yè)集群：生物醫(yī)藥與健康產(chǎn)業(yè)集群 技術(shù)關(guān)鍵詞：人工智能；病理學(xué)；組織形態(tài)學(xué)

 本發(fā)明獲得的西伯利亞花楸果實提取物，通過提取物對胃癌細(xì)胞BGC823抑制率的研究表明：西伯利亞花楸果實提取物具有很強(qiáng)的抑制胃癌細(xì)胞生長的能力，當(dāng)提取物濃度為200μg/mL，培養(yǎng)48h時，抑制率就達(dá)到50%。

胃癌是常見的消化道惡性腫瘤。據(jù)2020年全球癌癥統(tǒng)計，胃癌的發(fā)病率和死亡率已分別居惡性腫瘤的第5位和第4位，給社會造成了巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。目前胃癌的治療包括外科手術(shù)結(jié)合放療、化療或靶向藥物治療。雖然患者的預(yù)后在逐漸改善，但結(jié)果仍不盡如人意。因此，深入探討影響胃癌治療和預(yù)后的因素，制定新的臨床治療策略是改善胃癌患者預(yù)后的首要任務(wù)。近年來，研究人員對腫瘤與TME之間的關(guān)系有了更深入的了解。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細(xì)胞可以通過過度表達(dá)PD-L1蛋白和分泌白細(xì)胞介素抑制劑來誘導(dǎo)免疫逃逸。此外，腫瘤相關(guān)的成纖維細(xì)胞包圍腫瘤細(xì)胞，抑制免疫細(xì)胞浸潤和藥物滲透，導(dǎo)致治療失敗。研究發(fā)現(xiàn)，TME細(xì)胞的富集水平可以用來評估胃癌的預(yù)后。因此，分析TME的異質(zhì)性，對于確定TME的定量指標(biāo)，指導(dǎo)胃癌的治療策略和預(yù)后評估，可能是提高療效和預(yù)后的關(guān)鍵。 組蛋白脫乙酰酶(HDACs)是一類共18種類型(HDCA1-11、SIRT1-7)的蛋白酶，研究表明，HDAC通過可逆地調(diào)節(jié)組蛋白和非組蛋白的乙酰化狀態(tài)，在TME的發(fā)展中起著關(guān)鍵作用。此外，研究發(fā)現(xiàn)，HDAC6參與了免疫系統(tǒng)中幾個關(guān)鍵因子的上調(diào)。然而，不同類型的HDAC在調(diào)節(jié)TME細(xì)胞浸潤水平方面存在異質(zhì)性，單個分子或一類分子靶向抑制劑很難精確控制TME的變化。因此，迫切需要系統(tǒng)分析HDACs的表達(dá)譜和相應(yīng)的TME特征，為胃癌的臨床治療策略和預(yù)后評估提供理論依據(jù)。 本發(fā)明提供了利用多組學(xué)方法研究HDACs在胃癌中的作用。分析了胃癌細(xì)胞系/患者的RNA-SEQ數(shù)據(jù)，并研究了HDAC表達(dá)與TME中免疫細(xì)胞浸潤的關(guān)系。通過本發(fā)明的研究確定了胃癌準(zhǔn)確預(yù)后的新靶點(diǎn)，有助于開發(fā)有效的治療策略。本發(fā)明篩選獲得與胃癌預(yù)后相關(guān)的103個基因，基于PCA方法構(gòu)建了HDS評分，分析結(jié)果證明：高HDS組比低HDS組胃癌患者有更長的生存時間；高HDS的胃癌患者更適合使用免疫治療；II期低HDS胃癌患者比高HDS胃癌患者從術(shù)后化療中獲益更多。 本發(fā)明的HDS評價體系為預(yù)測胃癌預(yù)后、選擇術(shù)后輔助化療方案和免疫治療方案提供了一種新的方法，在臨床上具有良好的應(yīng)用前景。

基于血漿ctDNA靶向深度測序的HER2基因拷貝數(shù)變異（SCNA）檢測結(jié)果與FISH檢測結(jié)果高度一致，且HER2 SCNA動態(tài)監(jiān)測相比CEA能更好地預(yù)測腫瘤退縮或進(jìn)展，表明基于靶向深度測序的液體活檢能夠預(yù)測曲妥珠單抗的治療療效。進(jìn)一步的研究還發(fā)現(xiàn)大多數(shù)對曲妥珠單抗原發(fā)耐藥的患者在疾病進(jìn)展后展現(xiàn)出更高的HER2 SCNA，而獲得性耐藥患者HER2 SCNA相對基線明顯下降。PIK3CA基因突變在曲妥珠單抗原發(fā)耐藥患者中顯著富集，在部分曲妥珠單抗耐藥患者的基線和進(jìn)展后的血漿ctDNA中可檢測到ERBB2/4基因突變。基線血漿中PIK3CA/R1/C3和ERBB2/4基因的突變與更差的PFS顯著相關(guān)。此外，本研究通過體外和體內(nèi)的細(xì)胞與動物實驗研究證實了NF1基因突變可導(dǎo)致曲妥珠單抗耐藥，且HER2和MEK/ERK雙重阻斷可克服NF1突變導(dǎo)致的曲妥珠單抗耐藥。       本研究的一系列研究成果表明持續(xù)的ctDNA檢測可動態(tài)監(jiān)測曲妥珠單抗耐藥的發(fā)生，揭示潛在的耐藥機(jī)制，并為下一步治療方案的調(diào)整提供有用的線索。