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“公司”+“聯盟”模式 國汽（北京）智能網聯汽車研究院有限公司 由中國汽車工程學會、中國汽車工業協會及中國智能網聯汽車產業創新聯盟共同發起籌建，成立于 2018 年 3 月 19 日，注冊地址為北京市經濟技術開發區，注冊資本 11 億元。 23 家股東單位均為整車、零部件、信息通信等領域的領軍企業和科研機構。 2019年5月30日，國家工業和信息化部正式批復同意由國汽（北京）智能網聯汽車研究院有限公司組建國家智能網聯汽車創新中心。 發揮國家智能網聯汽車創新中心作用，擔當國家創新戰略的核心智庫，突破關鍵共性技術，搭建創新服務平臺，培育高端專業人才，持續引領行業發展，構建新型基礎設施，支撐智能網聯汽車的中國方案和中國標準，提升我國智能網聯汽車及相關產業在全球價值鏈中的地位。

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（專利號：ZL 201310429320.4） 簡介：本發明公開了一種同時控制電渣錠氫-氧含量的新渣系及其制備方法，屬于電渣重熔渣系技術領域。該渣系成分及重量百分比為：CaF2：43～47%，CaO：18～22%，Al2O3：4～6%，MgO：8～12%，Ce2O3：14～16%，La2O3：4～6%。其制備步驟為：根據制備渣系組分及重量百分比要求按比例配置渣料，渣料為石灰石、白云石、螢石、鋁礬土、氧化鈰粉末和氧化鑭粉末；將混合渣料在16

氫是元素周期表中的第一個元素，亦是宇宙中豐度最高的元素。其在宇宙演化、生命起源、分子構成、生物大分子組裝、化工生產等扮演著極其重要的角色。在單個團簇中成功揭示3個“金屬氫”的存在不僅深化了對含有“金屬氫”納米材料結構化學的認識，而且更為重要的是，這為我們從多維度認識氫元素的本質提供了巨大的可能。

簡介：本發明提供了一種高爐熔渣水淬廢汽余熱回收系統。該系統包括高爐渣水淬裝置、沖渣水循環裝置和廢汽余熱回收裝置；所述高爐渣水淬裝置由熔渣溝、水淬裝置以及排渣輸送帶組成，所述沖渣水循環裝置由水淬裝置、循環水池、水淬泵以及補水管組成，所述廢汽余熱回收裝置由水淬裝置、三相分離器、風機、換熱器、熱水泵以及低溫用戶組成。與以往采用回收沖渣廢水余熱來回收熔渣余熱不同的是本發明采用回收水淬熔渣產生的廢汽中的余熱，廢汽水質好于廢水，克服了廢水中硬度大、設備結垢、堵塞等缺陷。本發明有效回收了沖渣廢汽余熱，具有節能減排、環保的優點，收集的余熱可用于滿足低溫用戶的需求。

提出了時間無依賴可用格點QCD計算的 quasi-PDFs，并發現，當動量非常大的時候quasi-PDFs可以近似為PDFs。近期，馬滟青研究員與合作者把季向東教授的方法進行推廣，提出了最一般的方法“格點散射截面”。在該方法中，保留了時間無依賴這一要求，但是與PDFs之間的聯系是通過證明因子化定理來保證。馬滟青研究員與合作者構造出了一系列便于格點QCD計算的“格點散射截面”，并量子場論框架下嚴格證明了它們與PDFs之間聯系的因子化定理，從而能夠利用格點QCD計算得到PDFs。

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

XM-404心臟傳導系模型 ? XM-404心臟傳導系模型可拆分為5部件，顯示心臟的外形與其連接的大血管，左、右心房，左、右心室中的結構，心臟的血管，心臟傳導系是在此基礎上顯示出來的，傳導系統包括竇房結、 結間束、房室結、房室束，左、右束支和浦肯野纖維等。 尺寸：放大3倍，20.5×16×23cm 材質：PVC材料