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研發階段/n內容簡介：本項目的研究重點是：超濾膜過濾磁化水能否提高防垢效果。首先，通過實驗研究證明了：超濾膜過濾磁化水能提高防垢效果。在國內首次提出可利用超濾和磁處理的協同作用解決天然礦泉水生產中的碳酸鈣沉淀問題：天然礦泉水中的無機鹽沉淀（主要是碳酸鈣）是我國礦泉水生產中至今未解決的難題，因為其他方法（如化學法、樹脂軟化法等）都不適用，而我們完全采用純物理方法很適合礦泉水的生產，且附加成本也較低，同時磁處理還能提高礦泉水的品質，故有較高的應用價值。此外，本項目還研究了磁作用的最佳條件：磁作用時間、飽

蔣偉課題組發現酰胺內修飾分子管能夠穿到聚乙二醇的高分子鏈上，形成一個像項鏈一樣的多聚假輪烷結構。每個分子管具有四個羧酸根，能夠與金屬離子配位。當加入銅離子時，多聚假輪烷就會通過鏈間配位交聯，形成一個不能自由流動的水凝膠結構。然而，該水凝膠不穩定，又會逐漸變為自由流動的溶液。通過搖動，該溶液又能轉化為水凝膠。這說明該水凝膠是耗散自組裝的結果，需要搖動產生的剪切力作為燃料（fuel），以維持其結構。通過多種實驗表征手段和計算化學，他們揭示了該體系的工作原理：水凝膠的形成是由于剪切力誘導的鏈內配位到鏈間配位模式的轉化而導致的。 該瞬態水凝膠具有非常優異的拉伸性能，至少能被拉伸至其初始長度的30倍。在拉伸過程中，分子管能夠在聚乙二醇高分子鏈上“摩擦”滑動。這種“分子滑輪”結構有利于耗散拉伸應力，故而展現出較好的拉伸性能。此外，該水凝膠還可以在搖動條件下實現快速自修復。該研究為構建耗散自組裝材料提供了新的思路，在智能材料領域具有潛在的應用前景。

本發明公開了一種基于分裂算法的湖泊三維水動力-水溫-水質模擬預測方法。構建湖泊三維水動力-水溫-水質模型，將湖泊離散成若干網格單元，并對網格采用 Arakawa-C 模式布置變量，基于分裂算法將湖泊三維水動力-水溫-水質模型中各算子按照其物理波動過程的波頻快慢特性進行分類，對低頻慢過程算子采用顯式處理，對高頻快過程算子采用隱式處理，運用分裂算法分步離散求解模型，得到湖泊水域內不同位置和時間的三維流場、水溫和水質指標濃度。本發明提出的基于分裂算法的湖泊三維水動力-水溫-水質模擬預測方法能較準確地反映湖

本發明公開了一種水液壓壓鑄機及其液壓系統，壓鑄機包括定 模座、動模座、合模液壓缸、鎖緊螺母液壓缸、鎖模液壓缸、壓射增 壓缸和蓄能器組，定模座和動模座通過哥林柱相連，合模液壓缸驅動 動模座沿哥林柱移動；壓射增壓缸用于完成壓射過程，蓄能器組為各 部件提供動力；液壓系統包括動力源、壓射系統、合模系統、鎖模系 統和冷卻系統，動力源與水箱相連，為各系統提供動力；壓射系統、 合模系統、鎖模系統和冷卻系統的工作介質均為水。本發明采用水介 質作為液壓系統的工作介質，克服了傳統壓鑄污染的缺陷，同時將冷 卻系統與主壓射

一、項目分類 關鍵核心技術突破 二、成果簡介 隨著工業化的快速發展，環境污染問題日益突出。磺胺類抗生素、酚類等持久性有機污染物引起的水體污染，二氧化碳與氮氧化物的大量排放產生的氣候變暖與大氣污染，成為當前社會可持續發展面臨的重大問題。光催化技術由于可以直接利用可持續的太陽能驅動化學反應，而成為水/氣環境凈化和清潔能源利用的理想途徑之一。因此，開發高性能的光催化劑意義重大。

（專利號：ZL 201410267868.8） 簡介：本發明公開一種水溶型芯的快速成形系統及成形方法，屬于材料成形技術領域。該成形系統包括箱體、微滴噴射裝置、混料裝置、鋪料裝置、移動加熱裝置、空間加熱裝置、粉料加熱裝置、配液倉、控制器、工作腔體、升降工作臺以及測溫探頭。本發明所提供的成形方法首先建立型芯CAD幾何實體模型，由微滴噴射裝置按照計算機提取的滴液裝置的運行軌跡完成所有離散層面的滴液工序，制得水溶型芯。本發明尤其適用于以可溶性無機

本發明公開了一種互穿網絡水凝膠填充復合分離膜的制備方法，包括如下步驟：首先，將聚合物膜在第一單體溶液中浸泡，取出后在紫外光下輻照交聯，得到第一網絡凝膠復合分離膜；然后，將第一網絡凝膠復合分離膜在第二單體溶液中浸泡，取出后通過熱引發交聯，形成互穿網絡水凝膠填充復合分離膜。本發明制備的互穿網絡水凝膠填充復合分離膜具有重金屬離子吸附功能，在過濾分離的同時，可有效吸附水中的重金屬離子。本發明提供的方法簡單、高效、易操作、成本低、可工業化生產，對銅、鉛、汞、鋅、鎘、鎳等多種重金屬離子具有優異的吸附性能，既可用于工業重金屬污水處理，也可用于生活飲用水中去除重金屬離子。

本專利技術由二氧化碳和水為原料，KHCO3作助劑，催化劑由配體功能化、金屬沉積和染料敏化的TiO2-FTO玻璃電極構成的光陰極催化劑和Co-Pi修飾W參雜的BiVO4光陽極催化劑在光電池中模擬植物光合作用制備出高純度的乙醇水溶液并放出氧氣。人工光合成電池的效率可以達到0.3~0.6%，與大田農作物相似。光電池在模擬太陽光或室外太陽光照射下均能實現合成乙醇，將太陽能轉化為碳基能源分子。電極催化劑制備簡單、成本低廉、污染很小；生產乙醇的過程中無廢水、廢氣和固體廢物產生。催化電極的壽命長，可以直接擴大生產。生產環境需要陽光充沛、場地廣闊，甘肅的戈壁灘最好。技術已經申請國家發明專利：申請號201510914432.8。 技術特點：生產成本低、原料經濟易得、催化劑效率高、陽光為反應的驅動力、生產過程無三廢排放。 主要指標：醇含量（>99%）;乙醇>90%

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3