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項目研究背景： 建立一個統一的文獻資源整合模式，以大學圖書館為 中心，以院系資料室為 “分館 ”，對全校的圖書文獻資料進行統一整理、加 工、編目、建立聯合書目數據庫， 將全校所有的文獻資源展現在校園網上， 供全校師生查詢借閱，更好地思想文獻資源為廣大師生服務的目的，改變 文獻訂購重復率高、利用率低、流失率高、閑置率高的現狀。 技術原理： 利用圖書館現有的集成文獻管理系統作為文獻資料整合的 軟件平臺， 同時，為了保證回

隨著吸收根直徑的增加，草本與木本植物的根系皮層厚度的增速均遠超過中柱半徑增速，即皮層與中柱具有普遍的異速關系。受異速關系的影響，中柱占根橫截面積比例（proportion of root cross-sectional area occupied by the stele, PRS）隨根直徑也呈現出非線性關系，但是草本和木本的趨勢完全相反。同時，P

南方科技大學地球與空間科學系副教授景志成團隊及合作者在地球深部碳循環研究領域取得重要進展，相關研究成果在國際頂級學術期刊《美國科學院院刊》(PNAS) 上在線發表。 碳是構成地球生物和化學能源的基本元素，亦是影響全球氣候變化的主要因素。地球上超過90%的碳存在于地球內部，因此研究碳在地表圈層與地球內部圈層，包括地幔和地核之間的循環對于研究地球可宜居條件的形成和氣候的長期變化有重要意義。

山東大學藥學院李敏勇教授團隊與美國德州農工大學、北京師范大學的研究團隊合作在Journal of the American Chemical Society（J. Am. Chem. Soc.April 24. 2020 doi:10.1021/jacs.0c02949）上發表了光控CRAC通道抑制劑的研究成果，該光控抑制劑成功用于治療斑馬魚模型上的Stormorken綜合癥。鈣釋放激活鈣通道（CRAC通道）在所有的興奮性和非興奮性細胞中廣泛存在，與一系列重要的生理功能密切相關。構成CRAC通道的STIM和ORAI蛋白介導鈣池操縱鈣內流（SOCE）產生鈣信號。SOCE是由內質網（ER）內腔內Ca2+儲存耗竭和STIM1 ER-管腔結構域多聚化引發。激活的STIM1分子積聚在ER-PM連接處，結合并激活細胞膜上的門控ORAI1通道，引發鈣內流。異常的STIM-ORAI信號與多種人類疾病相關，包括免疫缺陷、自身免疫炎性疾病、心臟肥大、癌癥轉移和Stormorken綜合癥。研究表明，Stormorken綜合癥是由ORAI1或STIM1（例如R304W）中的獲得性突變引起的，導致部分Ca2+進入細胞。因此CRAC通道作為一種很有前途的治療靶點受到了廣泛關注。光藥理學方法利用可光切換的分子在時空上精確控制生物活性靶點，如離子通道、受體、酶和核酸。為了更精確地控制CRAC通道的活性，李敏勇教授團隊開發了一系列光控CRAC通道抑制劑，以良好的時空分辨率控制Ca2+信號，從而對與CRAC通道過度激活相關的疾病進行光藥理調節。該團隊基于N-芳基苯甲酰胺類CRAC通道抑制劑（GSK系列化合物和Synta 66）開發了一系列可光切換的CRAC通道調節劑。在這些化合物中引入偶氮基得到piCRACs，實現反式和順式構型之間的快速和可逆光轉化，從而使piCRACs對CRAC通道顯示出相反的抑制作用。經過一系列的實驗發現piCRAC-1光熱穩定好、良好的光化學性質、高時空精度、能夠高選擇地光誘導CRAC通道開關。首先該團隊通過UV-Vis、HPLC和NMR方法探討piCRAC-1的光化學性質，對紫外吸收光譜、紫外以及藍光照射下的trans-cis轉換率、光熱穩定性以及光敏特性進行測定，通過對CRAC通道和下游Ca2+響應轉錄因子（NAFT核內轉運）的光依賴抑制作用考察piCRAC-1的生物活性。研究發現trans-piCRAC-1在50 μM以下對SOCE幾乎沒有抑制，然而cis-piCRAC-1對SOCE有明顯的抑制作用（IC50=0.5 μM）。同時，cis-piCRAC-1對CRAC通道電流抑制高達80％，而trans沒有抑制。同樣紫外光照下TG誘導的NFAT核內轉運被piCRAC-1顯著抑制。piCRAC-1作為無創光學工具可以用于治療CRAC通道相關的Stormorken綜合征。在斑馬魚出血實驗中，piCRAC-1在紫外光下能夠拯救血小板減少癥（78.9%），抑制出血，藍光、無光下僅有輕微的拯救效果。該研究成果顯示piCRAC-1以高時空精度對細胞內CRAC通道和依賴Ca2+信號的生理過程進行光誘導調節。PiCRAC-1可以作為潛在治療劑用于光控調節與鈣信號失調相關的病理過程，例如由CRAC通道過度激活引起的Stormorken綜合征。該研究成果有助于Ca2+通道的結構-功能關系的研究，而且在研究無數Ca2+調節信號過程和與Ca2+動態平衡相關的人類疾病方面具有潛在應用價值。李敏勇教授團隊博士研究生楊興業、周育斌教授團隊博士研究生馬國林、王友軍教授團隊博士研究生鄭思思為該論文的共同第一作者。該工作得到了國家自然科學基金、山東大學杰出中青年學者、山東省泰山學者、山東省自然科學基金等項目的資助。文章鏈接：https://doi.org/10.1021/jacs.0c02949

對于任何外科手術來說，縫合組織傷口，重建器官功能都是非常重要的步驟，縫合技術也是外科醫生必須要掌握的專業技能。對于微創外科手術來說，要在人體狹小的空間內，比如腹腔或胃腸等自然腔道中完成傷口縫合，醫生所面臨的挑戰更大，需要掌握的臨床技能更加復雜，也需要更多的時間來實習培訓才能成為一名優秀的微創外科醫生。 縫合是外科醫生的必備技能，微創外科縫合器械也是微創外科中必需的器械和工具。隨著微創醫療技術的進步，微創外科縫合器乃至縫合機器人將會在疾病的治療和手術中得到越來越多的

開發了多種結構的納米復合催化材料，用于高性能的電解水制氫電極材料。

課題組受植物體多孔三維結構的啟發，直接利用干燥的自然材料（例如花瓣、葉片）作為電子皮膚的介電層（Small 2018, 1801657）。研究表明，新鮮的自然植物材料的離子液和電極之間形成的雙電層作用，器件具有較大的電容響應，但隨著自然材料干燥水分揮發，器件的性能穩定性較差。通過臨界點干燥處理植物材料，材料本身的幾何構架不發生改變，所制備的器件性能穩定，具有較高的靈敏度、較低的檢測限以及較高的穩定可靠性，能進行運動檢測、壓力分布測試等。該工作被評為月度熱點論文。使用仿生微結構或直接利用自然材料制備柔性觸覺傳感器，能大大簡化制備工藝，降低制備成本，符合可持續發展理念，對構建環境友好型柔性電子體系具有重要意義。 這一系列基于植物模板或自然植物材料的電子皮膚的研究，有效降低了器件制造成本，提高了器件的靈敏度等性能，開辟了一條制備柔性電子器件的新道路。本系列研究中制備的電子皮膚能用于人體健康監測、運動監測、人機交互等，在智能機器人、智能假肢、可穿戴柔性設備等方面有潛在的應用前景。

項目簡介 潛水攪拌機作為一種重要的污水處理攪拌機械，適用于城市以及農村污水處理場， 廣泛應用于厭氧池、沉淀池與曝氣池等生化反應池。潛水攪拌機在污水池內攪拌流體， 為避免富含微生物的活性污泥沉于池底，使其一直懸浮在池中，必須使得池內流體處于 運動中，一般要求池內流體速度大于0.1m/s，且平均速度保持在0.3m/s左右，其攪拌效 果最佳。這種狀態下，微生物與污水充分反應，達到混合攪拌作用。目前，國內外普遍 使用的潛水攪拌

1.關于花生系列食品研究開發人員2.蛋白粉及蛋白粉合成技術研發人員

新冠肺炎已然強勢侵襲全球，不論是泱泱大國還是彈丸之地均無法全身而退。盡管多數新冠肺炎患者為輕癥，但不容忽視的是，重癥患者死亡率竟高達10%以上。新冠病毒致死的主要原因之一，就是人體免疫系統過度激活導致的細胞因子風暴。 近日，重慶大學的鐘莉教授團隊在預印本網站Preprint.org上發表重要結果，認為ACE2在新冠肺炎病程中發揮的作用并不單純：除了作為病毒結合的受體，ACE2還參與調節免疫過程。研究者發現ACE2表達上升的肺腺癌組織中，存在miR-125b-5p-ACE2-IL6表達軸，提示新冠病毒感染導致的ACE2水平下調，可能進一步引起細胞因子風暴和肺炎加重。 血管緊張素轉化酶2（ACE2）是一把雙刃劍：在病毒感染過程中，它是新冠病毒的膜上結合受體，與病毒和宿主細胞的融合、入侵過程有關；在流感病毒、SARS引起炎癥和急性肺損傷的情況下，ACE2促進血管緊張素II轉化為血管緊張素1-7，抑制血管緊張素II介導的NF-κB信號，從而避免大量炎癥信號引發的細胞因子風暴，減緩病程。 前期研究發現，一旦被SARS-CoV結合，宿主細胞表面的ACE2表達量、mRNA水平和酶活性均會發生顯著下降。盡管這是減少病毒入侵關卡的重要措施，但也給炎癥的加劇提供可乘之機。因此，研究者們選取了一種ACE2表達上調的肺腺癌模型，來探究ACE2介導并調節免疫反應的上下游分子機制，并驗證新冠病毒引起細胞因子風暴的可能性。 首先，研究者們從TCGA數據庫中獲取了830份樣品的測序結果，其中347份來自正常組織，483份來自肺腺癌組織。比較發現，肺腺癌組織中ACE2蛋白表達水平顯著上調，說明受SARS-CoV-2感染的可能性增加。 肺腺癌組織ACE2表達上調 進一步，研究者們探究ACE2表達量改變的分子機制，對ACE2相關的基因表達進行生物信息學分析。經過篩選和比較，研究者檢測到7個差異表達的相關基因（DECGs）參與多種抗病毒過程；以及5個差異表達的相關miRNA（DECMs）與ACE2表達水平的調節有關。 其中，AZU1、FCN3、HYAL1、IRAK3和miR-125b-5p水平與ACE2表達正相關，而CXCL9、MMP12、IL6、miR-9-5、miR-130b-5、pmiR-381-3p和miR-421水平與ACE2表達呈負相關。 肺腺癌組織中差異表達的基因和miRNA 研究者分析以上分子涉及的細胞通路發現，DECGs中的CXCL9和IL6以及DECMs均在toll樣受體信號通路中富集，與非特異性免疫有關。進一步排除，研究者明確了miR-125b-5p- ACE2- IL6的上下游通路；即，miR-125p促進ACE2蛋白表達，進一步抑制IL6的表達。 ACE2表達相關的上下游分子 巧合的是，IL6正是引起細胞因子風暴的主要因素。感染SARS-CoV-2后，激活的病原性T細胞就會產生粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）和IL6。GM-CSF可以激活CD14 + CD16 +炎性單核細胞，進一步產生更多的細胞因子，包括IL6。IL6在這個正反饋循環中扮演不可或缺的一份子，最終促成免疫系統的失控。 此時，肺中大量的免疫細胞和組織液會阻塞肺泡和毛細血管之間的氣體交換，從而導致急性呼吸窘迫綜合征。一旦形成細胞因子風暴，免疫系統在清除病毒的同時，會殺死肺中的許多正常細胞，從而嚴重破壞肺的通氣功能，進而導致患者死亡。