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RNA病毒一直給人類健康帶來巨大威脅。分節段負鏈RNA病毒（sNSV）通過自身攜帶的RNA聚合酶搶奪宿主細胞mRNA的5’端帽子結構，轉錄為病毒mRNA，合成的病毒mRNA是由宿主基因和病毒基因組成的嵌合mRNA。此過程被稱為“Cap-snatching”，是sNSV復制周期中的關鍵環節。 一直以來，人們認為：病毒mRNA翻譯的蛋白只包含病毒基因的開放閱讀框（ORF），宿主來源的mRNA序列的作用是其5’端帽子結構可供宿主細胞翻譯體系識別，其他宿主源遺傳信息沒有合成病毒蛋白的功能。 該研究揭示了病毒編碼蛋白的新機制。 研究發現，病毒搶奪過來的宿主源mRNA片段，不僅起到5’端帽子結構的作用，而且這些宿主源mRNA片段包括起始密碼子（AUG），宿主細胞可以從宿主的AUG開始翻譯，編碼兩類宿主與病毒的嵌合蛋白。若宿主源AUG與原有病毒蛋白ORF在同一讀碼框中（in-frame），產生的蛋白為 N 端延長的宿主與病毒嵌合蛋白； 若宿主源AUG與原有病毒蛋白ORF不在同一讀碼框中（off-frame），產生的蛋白為新型的嵌合蛋白（Novel host-virus encoded proteins）。 進一步研究結果發現：流感病毒感染細胞后可以產生上述兩類嵌合蛋白，這些嵌合蛋白可以誘導T細胞反應，并且與病毒的毒力相關。該研究提示，這種新的病毒蛋白編碼機制可能不僅僅局限于流感病毒，在其他人類病毒、動物病毒和植物病毒中也廣泛存在這種宿主與病毒嵌合蛋白的編碼機制。 本研究是由美國紐約西奈山伊坎醫學院（Icahn School of Medicine at Mount Sinai）牽頭，多國科研工作者共同合作完成。

近日，電子科學與技術學院黃文財教授團隊和福州伏智光催化研究中心呂鋒仔團隊應邀在Cell旗下物質科學子刊Cell Reports Physical Science發表了題為“The development of balanced heterojunction photocatalysts”的perspective前瞻性論文（DOI:10.1016/j.xcrp.2022.101082）。

該研究豐富了急性肺損傷的病理機制，揭示了中藥活性成分RUS防治急性肺損傷的作用靶點，為臨床防治急性肺損傷以及內皮屏障功能障礙相關疾病提供潛在新靶點和可能的候選藥物，也為闡釋中藥麥冬滋陰潤肺的科學內涵提供藥理學依據，為探索中藥藥理原創機制提供了思路和方法借鑒。

綠彎菌門因具備獨特的3-羥基丙酸雙循環（3-hydroxypropionate bicycle, 3-HP）途徑來固定CO2而為人們所熟知，也是一個代謝多樣且處于深度分支的細菌門類，在地球生物地球化學循環中扮演著重要的角色。

基于阿爾茲海默癥（AD）病理機制和血腦屏障（BBB）藥物滲透限制，該團隊全面總結了近年來靶向阻斷AD疾病進程的納米藥物應用進展，并探討了以病理機制指導的納米藥物設計原則。