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本發(fā)明提供一種HVDC系統(tǒng)換流母線外部故障的人工智能識(shí)別方法。其特點(diǎn)是該方法利用小波變換多尺度分解算法，把系統(tǒng)故障信號(hào)分解到不同頻段，以不同頻段信號(hào)小波能量偏度作為故障診斷特征向量，再結(jié)合BP神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)實(shí)現(xiàn)交流系統(tǒng)故障類型的準(zhǔn)確識(shí)別。該方法與以往交流系統(tǒng)故障類型識(shí)別方法相比較，從能量分布的角度，只需對(duì)一個(gè)故障信號(hào)進(jìn)行特征提取，不受系統(tǒng)運(yùn)行方式的影響，操作簡(jiǎn)單，準(zhǔn)確性好，可性度高。

本發(fā)明提出一種基于多智能體強(qiáng)化學(xué)習(xí)的運(yùn)輸車路徑優(yōu)化方法，該方法涉及智能優(yōu)化技術(shù)領(lǐng)域，  我國(guó)AGV每年新增裝機(jī)量自2010年起迅速增長(zhǎng)，自2013年起年同比增速維持在50%以上。目前AGV產(chǎn)品主要集中于中低端市場(chǎng)，產(chǎn)品功能比較單一。而一些大型汽車、家電企業(yè)希望通過(guò)獲得AGV系統(tǒng)和整機(jī)產(chǎn)品的相關(guān)技術(shù)，自己實(shí)現(xiàn)AGV產(chǎn)品的定制化生產(chǎn)。在此背景下，從AGV制造商的角度來(lái)說(shuō)，要從國(guó)內(nèi)嚴(yán)重同質(zhì)化的中低端AGV產(chǎn)品中脫穎而出，從軟件系統(tǒng)上提供先進(jìn)的路徑規(guī)劃方法，并且在未來(lái)不斷升級(jí)，未嘗不是一種提升產(chǎn)品服務(wù)質(zhì)量、贏得客戶青睞的做法。隨著硬件性能的提高和計(jì)算技術(shù)的發(fā)展，系統(tǒng)仿真得以在越來(lái)越短的時(shí)間之內(nèi)完成，以每輛AGV為單位進(jìn)行微觀系統(tǒng)仿真可以更好地反映AGV之間的相互影響。而強(qiáng)化學(xué)習(xí)方法作為一種利用交互和反饋進(jìn)行策略優(yōu)化的機(jī)器學(xué)習(xí)方法，正好可以利用AGV交互的數(shù)據(jù)為每輛AGV規(guī)劃路徑，使總的生產(chǎn)效率或搬運(yùn)效率最高,從而降低物料搬運(yùn)的成本。

項(xiàng)目背景：1.傳統(tǒng)污水廠占地指標(biāo)較高，對(duì)于土地資源浪費(fèi) 嚴(yán)重，建立基于高排放標(biāo)準(zhǔn)的集約型污水處理廠刻不容緩；解決 傳統(tǒng)水廠工藝流程長(zhǎng)、占地大、工藝段復(fù)雜、運(yùn)行管理難題。2. 通過(guò)開(kāi)發(fā)基于移動(dòng)床生物膜純膜生化技術(shù)，實(shí)現(xiàn)技術(shù)集成和智能 化集成，形成短流程、少占地、高效率為目標(biāo)的污水處理全套工 藝。 所需技術(shù)需求簡(jiǎn)要描述：建立基于 MBBR 的純膜 MBBR 中試， 驗(yàn)證純膜工藝處理污染物的可行性，給定基于不同出水標(biāo)準(zhǔn)要求 的純膜 MBBR 工藝的有機(jī)物、硝化、反硝化負(fù)荷；針對(duì)脫落生物 膜的膜水分離問(wèn)題，優(yōu)化磁加載沉淀技術(shù)，要求耐受沖擊、分離 脫落生物膜效果好、運(yùn)行穩(wěn)定，給定基于脫落生物膜磁混凝的水 力負(fù)荷，優(yōu)化磁加載沉淀設(shè)備滿足脫落生物膜粘度高特性；研發(fā) 針對(duì)全系統(tǒng)的自動(dòng)化控制系統(tǒng)，并加載人工智能領(lǐng)域算法，實(shí)現(xiàn) 水處理全過(guò)程自動(dòng)化控制及智慧化控制。主要技術(shù)指標(biāo)：1）常 規(guī)污水水質(zhì)，達(dá)到準(zhǔn) IV 類出水水質(zhì)時(shí)，噸水占地<0.3m2/(m3·d) 或噸水占地為常規(guī)工藝的 40%以下；2）常規(guī)污水水質(zhì)，噸水電 耗、藥耗、產(chǎn)泥量分別小于 0.6kwh/t、0.2 元/t、0.25kg/t，或 低于同類水質(zhì)替代工藝消耗的 80%；3）實(shí)現(xiàn)全程自動(dòng)化、智能化控制，系統(tǒng)全過(guò)程實(shí)現(xiàn)云端控制，實(shí)現(xiàn)設(shè)備控制智能化連鎖調(diào) 整，運(yùn)行人工降低 50%；4）建立示范工程，規(guī)模不小于 20000 噸/天，出水達(dá)到準(zhǔn) V 或更高排放標(biāo)準(zhǔn)，穩(wěn)定運(yùn)行不少于 180 天。  對(duì)技術(shù)提供方的要求:從事 MBBR 相關(guān)研究，且研究成果處于 國(guó)內(nèi)領(lǐng)先水平。 

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產(chǎn)品詳細(xì)介紹

人工智能3D噴膠柔性生產(chǎn)線主要由工業(yè)機(jī)器人機(jī)器人，3D視覺(jué)系統(tǒng)，自動(dòng)噴膠系統(tǒng)、自動(dòng)清洗系統(tǒng)、產(chǎn)品輸送線、安全系統(tǒng)及限屬設(shè)備組成。系統(tǒng)中機(jī)器人無(wú)需編程，由3D視覺(jué)算法引導(dǎo)機(jī)器人執(zhí)行噴膠作業(yè)噴膠軌跡根據(jù)產(chǎn)品型號(hào)、位置、歪斜角度等自動(dòng)調(diào)整。人工智能3D視覺(jué)噴膠系統(tǒng)內(nèi)置多種先進(jìn)深度學(xué)習(xí)算法，可識(shí)別包括金屬件、盒狀物體、袋狀物體、瓶狀物體等在內(nèi)的多種物體，物體既可緊密貼合，亦可隨意堆疊。支持帶有復(fù)雜圖案，反光膠帶，面單的物體，支持表面反光或暗色的物體。流程化的界面，簡(jiǎn)單易懂;完全開(kāi)放式的后臺(tái)，支持用戶進(jìn)行定制化算法開(kāi)發(fā)，幫助實(shí)現(xiàn)全自動(dòng)化標(biāo)定;可視化、無(wú)代碼的編程界面，一鍵仿真;用戶無(wú)需編寫(xiě)任何代碼，即可學(xué)會(huì)操作機(jī)器人;完全圖形化交互界面，功能圖標(biāo)直觀易懂，拖式操作能快速搭建視覺(jué)方案

11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時(shí)還會(huì)誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無(wú)力脊髓炎等。近年來(lái)，我國(guó)對(duì)EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時(shí)，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對(duì)TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r(shí)，表現(xiàn)出對(duì)2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對(duì)2Apro和TRAF3切割的具體位點(diǎn)和機(jī)制做了詳細(xì)報(bào)道。

項(xiàng)目成果/簡(jiǎn)介:11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時(shí)還會(huì)誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無(wú)力脊髓炎等。近年來(lái)，我國(guó)對(duì)EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時(shí)，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對(duì)TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r(shí)，表現(xiàn)出對(duì)2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對(duì)2Apro和TRAF3切割的具體位點(diǎn)和機(jī)制做了詳細(xì)報(bào)道。