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產品詳細介紹

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性?；熓悄壳爸委熌[瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

在接受治療的8例患者中，研究人員觀察到PD1-19bbz具有出色的臨床安全性和有效性。有87.5%（7/8）的患者獲得疾病完全緩解的效果，其中5例無癌生存已超過1年。“我們治療的都是傳統放化療無效或治療后反復復發的病人，這個臨床結果證明這五年半的付出都是值得的?！?

近日，北京聯通在通州城區的居民區場景率先完成華為最新一代MetaAAU產品64T64RMetaAAU商用試點。

上海交通大學公共衛生學院蔡泳團隊和上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院張欣欣團隊合作完成了一項最新研究結果，分階段估計了武漢市的新型冠狀病毒感染的流行趨勢，并提出在各項防控措施的有序開展下，二月下旬疫情有望得到有效控制。該研究成果2月17日已被Cell Discovery接收。 該研究采用了在學界較為認可的傳染病動力學SEIR模型（Susceptible，Exposed，Infectious and Removed model；SEIR model），這是一種常用于對病毒流行趨勢進行分析的模型，其參數包括感染者（S）-暴露者（E）-感染者（I）-康復者（R）、傳播率、感染率、治愈率、基本再生數（R0）和有效再生數（Rt）等。 研究表明面對疫情的發生，中國采取的措施，特別是1月23日做出的武漢“封城”等斷然決定，是非常有效的，這一決定和后續的一系列措施從根本上改變了疫情演變的格局。通過四個階段的多階段模型擬合，研究最終計算得到武漢地區感染人數可能在2月下旬出現流行高峰和拐點（兩種不同暴露者E與感染者I的比例估計），高峰感染人數估計為55869-84520人。估計感染人數指的是模型中在某一時刻現存的感染人數，這些估值中包括了有明顯癥狀的患者和潛在的無癥狀或癥狀很輕的感染者。 

天津大學團隊聯合金麥格生物技術有限公司研發團隊經過多晝夜的艱苦攻關，成功研發出新型冠狀病毒檢測試劑盒。該試劑盒可以針對新冠病毒疑似病例在更早的病毒潛伏期介入檢測，且可在1小時內檢測是否為新型冠狀病毒，大大縮短了檢測時間。

2月26日，暨南大學吳建國課題組與湖北醫藥學院附屬人民醫院的劉龍在期刊Medical Virology上發表論文稱，龜類（西部錦龜、綠海龜、中華鱉）也是潛在的新冠病毒中間宿主。研究者對比新冠病毒與SARS病毒、動物樣本中發現的SARS樣冠狀病毒以及其他冠狀病毒之間的刺突蛋白（S）指出，這一位于病毒外殼上的結構蛋白與新冠病毒侵入細胞所使用的ACE2受體間的相互作用，是決定冠狀病毒宿主范圍的關鍵因素。論文稱，通過低溫電子顯微鏡分析新冠病毒刺突蛋白的結晶體，有助于驗證該蛋白與人類或其他宿主細胞間相互作用的結合點。研究團隊從多個數據庫中下載了ACE2受體與上述病毒的刺突蛋白序列。結構模擬中，就刺突蛋白結合作用點中一個殘基（Asn501）與ACE2受體上的兩個位點（41與353）的相互作用來看，比起蝙蝠，龜類與穿山甲與人類的更為近似。論文指出，目前已知龜類作為寄主能攜帶包括虹蛙病毒（RV）、尼多病毒（NV）、乳頭瘤病毒（PV）、甲魚虹彩病毒（STIV）、甲魚系統性敗血癥球狀病毒（STSSSV）、龜細小核糖核酸病毒（ToPV）和中華鱉出血綜合征病毒（TSHSV）等多種病毒。此外，與禁止交易的穿山甲相比，動物市場上龜類更為普遍。研究者認為，不能排除病毒感染龜類、演化后感染人類的可能。