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 高志良教授團(tuán)隊(duì)與雙聘教授鄺棟明教授團(tuán)隊(duì)合作，在“十三五”國家科技重大專項(xiàng)和國家自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目等基金的支持下，發(fā)現(xiàn)了PD-L1+肝癌免疫微環(huán)境存在高度的異質(zhì)性。研究證實(shí)巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞釋放的炎性介質(zhì)均參與了PD-L1+肝癌形成，但巨噬細(xì)胞同時(shí)賦予了PD-L1+肝癌可抵抗傳統(tǒng)化療、T細(xì)胞殺傷和免疫檢查點(diǎn)治療的特征。聯(lián)合免疫檢查點(diǎn)治療和巨噬細(xì)胞功能調(diào)控有望成為新型的肝癌治療策略。同時(shí)，上述主體研究結(jié)論同時(shí)在多種人類腫瘤中得到驗(yàn)證。

免疫檢查點(diǎn)抑制劑在“所有等級(jí)毒性”和“3-4級(jí)毒性”方面的安全性排序由高到低均為：阿特朱單抗、納武單抗、帕姆單抗、伊匹單抗、tremelimumab。具體而言，相較于傳統(tǒng)治療，免疫檢查點(diǎn)抑制劑所致毒性主要體現(xiàn)在皮膚、內(nèi)分泌系統(tǒng)、肝臟和肺。單藥免疫檢查點(diǎn)抑制劑（除tremelimumab外）相較于免疫檢查點(diǎn)抑制劑藥物聯(lián)用或免疫檢查點(diǎn)抑制劑聯(lián)合傳統(tǒng)治療具有更高的安全性。       毒性譜方面：tremelimumab 的毒性譜最廣最嚴(yán)重，或可導(dǎo)致嚴(yán)重的皮膚、消化系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)不良事件；阿特朱單抗雖然在安全性排行榜上列第一位，但其具有最高的致甲低、惡心、嘔吐的風(fēng)險(xiǎn)；帕姆單抗主要導(dǎo)致關(guān)節(jié)痛、肺炎、肝臟毒性；伊匹單抗所致毒性主要體現(xiàn)在皮膚瘙癢、結(jié)腸炎、腎臟毒性納武單抗的毒性譜最窄最溫和，而致甲亢和甲低風(fēng)險(xiǎn)稍高。       綜合證據(jù)發(fā)現(xiàn)：納武單抗在安全性方面——尤其對(duì)于肺癌患者——是最佳的選擇。此外，本研究還發(fā)現(xiàn)：同一免疫檢查點(diǎn)抑制劑藥物藥物的不同給藥劑量在其所致毒性方面一般沒有顯著差異，但伊匹單抗10 mg/kg/3 wk的風(fēng)險(xiǎn)顯著高于3 mg/kg/3 wk。

針對(duì)現(xiàn)有產(chǎn)品和研究存在的問題，尤其是在通用性方面的不足，我們采用模塊化的設(shè)計(jì)思想，設(shè)計(jì)并研制了一種基于VME的通用列車網(wǎng)絡(luò)控制設(shè)備，支持標(biāo)準(zhǔn)MVB通信，功能子卡包括電源板、CPU主板、MVB通信板、DI/DO板及AI/AO板，背板采用VME總線進(jìn)行通信，傳統(tǒng)基于VME總線通信的網(wǎng)絡(luò)設(shè)備多采用6U結(jié)構(gòu)，本產(chǎn)品在3U標(biāo)準(zhǔn)大小的通信板上采用SOPC技術(shù)自主研發(fā)并實(shí)現(xiàn)了MVB網(wǎng)絡(luò)通信以及VME總線通信，通過功能板卡的不同配置，既可以組合為VCU，也可以組合為RIOM，解決列車網(wǎng)絡(luò)設(shè)備通用性的問題，滿足該類技術(shù)產(chǎn)品國產(chǎn)化的迫切需要。該設(shè)備由DC 110 V供電，通信接口包括以太網(wǎng)、USB、MVB及RS485，可用于采集數(shù)字信號(hào)和模擬信號(hào)，同時(shí)能夠輸出數(shù)字信號(hào)及模擬信號(hào)。     下表為我們?cè)O(shè)計(jì)的設(shè)備與EKE公司TCU產(chǎn)品及大連理工的中央控制設(shè)備的性能比較。在操作系統(tǒng)的選擇上，我們采用了主流的實(shí)時(shí)操作系統(tǒng)VxWorks，在實(shí)時(shí)性上有強(qiáng)力保障；在硬件架構(gòu)、通信接口和可擴(kuò)展性方面，我們的產(chǎn)品與EKE產(chǎn)品都有較大優(yōu)勢(shì)，由于背板采用標(biāo)準(zhǔn)的VME總線協(xié)議，可實(shí)現(xiàn)部分的板級(jí)互換；另外，不同于其他兩種設(shè)備的MVB協(xié)議控制器采用的是商用MVBC芯片，我們采用SOPC技術(shù)在FPGA上利用自主研發(fā)的MVBC軟核實(shí)現(xiàn)MVB協(xié)議控制，除了各項(xiàng)指標(biāo)符合IEC61375協(xié)議標(biāo)準(zhǔn)外，在物理層的通信介質(zhì)支持上更加豐富。設(shè)備嚴(yán)格按照工業(yè)防護(hù)要求設(shè)計(jì)，防護(hù)等級(jí)為IP20，運(yùn)行溫度0~+70℃，存放溫度0℃-85℃。兩種設(shè)備性能比較對(duì)比項(xiàng)EKE大連理工本產(chǎn)品操作系統(tǒng)Linux/UNIXNucleus PLUSVxWorks硬件架構(gòu)模塊化設(shè)計(jì)采用VME總線一體化設(shè)計(jì)，無背板總線模塊化設(shè)計(jì)采用VME總線MVB協(xié)議控制器MVBCMVBCMVB軟核支持介質(zhì)ESD+EMDESD+EMDESD/ESD+EMD/OGF支持?jǐn)?shù)據(jù)PD/MD/SDPD/MD/SDPD/MD/SD通信接口USB2.0/RS232RS485/以太網(wǎng)RS232以太網(wǎng)USB2.0/RS232RS485/以太網(wǎng)可擴(kuò)展性YesNoYes應(yīng)用范圍：      軌道交通列車網(wǎng)絡(luò)控制系統(tǒng)。

 衡量熱電材料能量轉(zhuǎn)化效率的最重要的指標(biāo)是其品質(zhì)因子ZT(=S2σT/κ)， 而降低材料的熱導(dǎo)率κ是一種確實(shí)有效的提高功率因子的手段。雖然材料所經(jīng)歷的退火過程可以通過影響材料的微觀結(jié)構(gòu)從而決定材料的熱導(dǎo)率，但是這些唯象的分析并未得到熱動(dòng)力學(xué)的理論支撐因而僅僅浮于表象。         在這篇論文中，作者首先觀測(cè)到一個(gè)非常有意思的現(xiàn)象：隨著PbTe中CdTe成分的增加，其晶格熱導(dǎo)率在快冷和慢冷的退火條件下表現(xiàn)出截然相反的趨勢(shì)。為此，經(jīng)過細(xì)致的透射電鏡觀測(cè)發(fā)現(xiàn)，在不同的退火條件下，其CdTe相析出物隨著CdTe成分的增加呈現(xiàn)出迥異的微觀形貌。為探究其原理，作者先是利用熱動(dòng)力學(xué)理論計(jì)算模擬析出相的成核和生長(zhǎng)過程，得出CdTe作為第二相從母體PbTe中析出的分布函數(shù)，然后考察析出相的尺寸和數(shù)密度對(duì)聲子散射的不同作用，最終結(jié)合Callaway模型做出了和實(shí)驗(yàn)數(shù)值符合非常好的模擬結(jié)果，從而為實(shí)驗(yàn)觀測(cè)的晶格熱導(dǎo)率提供了熱動(dòng)力學(xué)依據(jù)。該研究對(duì)熱電材料中利用優(yōu)化退火條件實(shí)現(xiàn)晶格熱導(dǎo)率的調(diào)控提供了很好的理論指導(dǎo)和啟發(fā)。

主持完成了唐山市豐潤(rùn)區(qū)北方現(xiàn)代物流城、遵化市現(xiàn)代物流區(qū)、唐山市豐潤(rùn)區(qū)北方現(xiàn)代物流城、呂梁天源物流中心等項(xiàng)目的規(guī)劃設(shè)計(jì)，以物流園區(qū)作為催化劑，帶動(dòng)周邊經(jīng)濟(jì)圈和區(qū)域的產(chǎn)業(yè)和社會(huì)發(fā)展。

實(shí)驗(yàn)的納米線中的自旋軌道耦合不是均勻的。在納米線結(jié)構(gòu)中電極和超導(dǎo)體的電場(chǎng)以及屏蔽效應(yīng)都會(huì)調(diào)制自旋軌道耦合的大小，造成空間不均勻。最簡(jiǎn)單的模型可以假設(shè)納米線分成自旋耦合大小不同的兩段。這個(gè)假設(shè)立刻能給出衰減的Majorana振蕩。其衰減機(jī)制是：隨著磁場(chǎng)的增大，兩段納米線之間的耦合增強(qiáng)導(dǎo)致二者能譜之間的相互排斥增強(qiáng)，使得能量較低的能譜在振蕩的同時(shí)變得更低。通過更仔細(xì)的參數(shù)調(diào)節(jié)，在不同長(zhǎng)度納米線中觀測(cè)到的各種形狀的衰減都可以被擬合，更加確定了不均勻自旋軌道耦合在納米線中的存在。此外，這個(gè)理論發(fā)現(xiàn)，存在不均勻自旋軌道耦合的時(shí)候，納米線中的另一種拓?fù)涫`態(tài)Andreev束縛態(tài)也會(huì)產(chǎn)生衰減振蕩。最新的實(shí)驗(yàn)也支持了非均勻自旋軌道耦合是納米線中不可忽視的因素。

膿毒癥是一類由感染誘發(fā)的全身炎癥反應(yīng)綜合癥，治療難度大且死亡率高。現(xiàn)有膿毒癥的治療方式有限，單純抗炎藥物不能有效緩解癥狀，如何調(diào)節(jié)膿毒癥機(jī)體的免疫功能成為我們進(jìn)行新藥研發(fā)的著眼點(diǎn)。膿毒癥是由感染引起的全身性炎癥反應(yīng)，是創(chuàng)燒傷及休克性感染等臨床急危重癥患者的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。據(jù)統(tǒng)計(jì)，全球每年有1800萬人發(fā)病，在非休克患者中，其死亡率為30%～40%，而在休克患者中其死亡率則高達(dá)70%～90%。即便在發(fā)達(dá)國家，如美國，一年就有近25萬因膿毒癥而死亡的病例。全球膿毒癥發(fā)病率仍呈上升的趨勢(shì)，

在現(xiàn)代通信領(lǐng)域中，移動(dòng)通信以其獨(dú)特的方式發(fā)揮著關(guān)鍵性的作用。自1983年蜂窩移動(dòng)通信系統(tǒng)誕生以來，其發(fā)展就十分迅猛，全世界年平均增長(zhǎng)率一直保持在30%―40%，經(jīng)歷了以調(diào)頻模擬電話信號(hào)傳輸和頻分多直（FDMA）為主要標(biāo)志的第一代，目前大量使用的是以窄帶數(shù)字信號(hào)傳輸和時(shí)分多址（TDMA）或碼分多址（CDMA）為主要標(biāo)志的第二代，以傳輸多媒體寬帶數(shù)字信號(hào)為主要