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本發明公開了一種過氧化物氧化還原酶Prx?I重組蛋白在制備抵抗急性細菌性敗血癥藥物中的應用，所述的重組蛋白是在過氧化物氧化還原酶Prx?I氨基酸序列的N端或C端連接回輸肽蛋白構建而成；所述回輸肽的氨基酸序列為5’-AAVLLPVLLAAP-3’；本發明首次提供了過氧化物氧化還原酶Prx?I重組蛋白除了具有分解H2O2的經典生化功能外，還具有新的抵抗急性細菌敗血癥的免疫學功能；通過對該蛋白分子進行重組改造，顯著增強活性蛋白進入細胞的效率，通過提高利用效率而賦予其具有更高的生物學活性，從而降低生產成本，具有良好的應用前景。

【發 明 人】丁安偉；張麗；丁婕【摘要】本發明公開了一種荊芥揮發油及其制劑的制備方法和藥效學作用。以荊芥穗為原料，加水，蒸餾，分離得含水荊芥揮發油，冰凍后，去冰除水，即得荊芥揮發油，再以荊芥揮發油為活性物質加入不同劑型的輔料，可制成各種劑型，為膠囊劑(硬膠囊劑、軟膠囊劑)、噴霧劑。荊芥揮發油及其制劑—金感膠囊、清菲軟膠囊均具有較好的抗炎、解熱、發汗抗菌和抗病毒作用，且具有使用劑量小的優點。

青白散對慢性軟組織損傷模型大鼠的抗炎和抗氧化作用

可以量產/n華雜棉4號是以陸地棉B0011品系為母本，轉Bt抗蟲基因陸地棉118-1品系為父本，進行人工去雄雜交配制的雜種一代優勢組合。2009年通過江西省審定，同時獲得農業轉基因生物生產應用安全證書。產量表現：2006-2007年參加江西省棉花區域試驗，平均畝產122.3kg/666.7m2。纖維品質（HVICC標準）：平均長度29.2mm，整齊度84.8%，比強度30.5cN/tex，伸長率為6.8%，馬克隆值為5.0，反射率為73.1%，黃度為8.6，紡紗均勻性指數為140.3。枯萎病相對抗指

本發明公開了一種多剪切面巖土顆粒材料抗剪強度的測試裝置及方法，包括動力馬達和剪切盒底座，剪切盒底座上自下向上順次設置有下剪切塊、中剪切塊和上剪切塊，下剪切塊、中剪切塊和上剪切塊呈中空結構且中空部分形成剪切腔室，動力馬達通過總荷載傳感器和第一剛性驅動臂與中剪切塊的連接，上剪切塊遠離動力馬達的一側通過第二剛性驅動臂與上剪切面荷載傳感器連接，下剪切塊遠離動力馬達的一側通過第三剛性驅動臂與下剪切面荷載傳感器連接，剪切盒底座遠離動力馬達的一側通過第四剛性驅動臂與剪切摩擦荷載傳感器連接，第一剛性驅動臂設置有水平線性位移傳感器，試樣頂部設置有豎向荷載桿和豎直線性位移傳感器。具有精度高、操作簡便等優勢。

4月22日，清華大學藥學院饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

在進化歷程中，抗生素耐藥基因的每個核苷酸位點都可能發生突變，有些突變使細菌對抗生素更敏感，有些會導致更耐藥。在抗生素選擇壓力下，更耐藥的突變類型會更容易被篩選出來，并引起逐步擴散和傳播。

本發明提供了N 乙酰葡萄糖胺在制備用于誘導非小細胞肺癌細胞凋亡的制劑中的用途，本發明從動物水平、細胞水平和分子水平的實驗明確了N 乙酰葡萄糖胺能夠與腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體協同作用，從而增強TRAIL對非小細胞肺癌的抑瘤作用，本發明從分子水平揭示二者協同作用后死亡受體的活性及蛋白量改變，闡釋了N 乙酰葡萄糖胺促進TRAIL誘導非小細胞肺癌凋亡的作用機制。本發明首次將N 乙酰葡萄糖胺與腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體協同作用應用于抗非小細胞肺癌的研究中，這對于提高腫瘤細胞對TRAIL的敏感性，擴大其應用范圍意義重大。