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本發(fā)明涉及電子電路技術(shù)領(lǐng)域，公開了一種多通道通用數(shù)據(jù)采集器，其技術(shù)要點是：包含采集探頭、信號通道、電路調(diào)理模塊和微控制器MCU，采集探頭、信號通道和電路調(diào)理模塊內(nèi)部結(jié)構(gòu)均按電流型、電阻型、電壓型和脈沖頻率型進行區(qū)分已實現(xiàn)在本數(shù)據(jù)采集器能夠在各個場景使用。微控制器MCU通過預(yù)設(shè)的軟件控制電路調(diào)理模塊中數(shù)據(jù)選擇器實現(xiàn)不同功能電路的切換。采用這樣的結(jié)構(gòu)通過特有的電路和微控制處理彌補了傳統(tǒng)采集器只能采集單一數(shù)據(jù)的弱點，提供了一種能夠適用于各個領(lǐng)域的采集器。

山東大學(xué)藥學(xué)院李敏勇教授團隊與美國德州農(nóng)工大學(xué)、北京師范大學(xué)的研究團隊合作在Journal of the American Chemical Society（J. Am. Chem. Soc.April 24. 2020 doi:10.1021/jacs.0c02949）上發(fā)表了光控CRAC通道抑制劑的研究成果，該光控抑制劑成功用于治療斑馬魚模型上的Stormorken綜合癥。鈣釋放激活鈣通道（CRAC通道）在所有的興奮性和非興奮性細(xì)胞中廣泛存在，與一系列重要的生理功能密切相關(guān)。構(gòu)成CRAC通道的STIM和ORAI蛋白介導(dǎo)鈣池操縱鈣內(nèi)流（SOCE）產(chǎn)生鈣信號。SOCE是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）內(nèi)腔內(nèi)Ca2+儲存耗竭和STIM1 ER-管腔結(jié)構(gòu)域多聚化引發(fā)。激活的STIM1分子積聚在ER-PM連接處，結(jié)合并激活細(xì)胞膜上的門控ORAI1通道，引發(fā)鈣內(nèi)流。異常的STIM-ORAI信號與多種人類疾病相關(guān)，包括免疫缺陷、自身免疫炎性疾病、心臟肥大、癌癥轉(zhuǎn)移和Stormorken綜合癥。研究表明，Stormorken綜合癥是由ORAI1或STIM1（例如R304W）中的獲得性突變引起的，導(dǎo)致部分Ca2+進入細(xì)胞。因此CRAC通道作為一種很有前途的治療靶點受到了廣泛關(guān)注。光藥理學(xué)方法利用可光切換的分子在時空上精確控制生物活性靶點，如離子通道、受體、酶和核酸。為了更精確地控制CRAC通道的活性，李敏勇教授團隊開發(fā)了一系列光控CRAC通道抑制劑，以良好的時空分辨率控制Ca2+信號，從而對與CRAC通道過度激活相關(guān)的疾病進行光藥理調(diào)節(jié)。該團隊基于N-芳基苯甲酰胺類CRAC通道抑制劑（GSK系列化合物和Synta 66）開發(fā)了一系列可光切換的CRAC通道調(diào)節(jié)劑。在這些化合物中引入偶氮基得到piCRACs，實現(xiàn)反式和順式構(gòu)型之間的快速和可逆光轉(zhuǎn)化，從而使piCRACs對CRAC通道顯示出相反的抑制作用。經(jīng)過一系列的實驗發(fā)現(xiàn)piCRAC-1光熱穩(wěn)定好、良好的光化學(xué)性質(zhì)、高時空精度、能夠高選擇地光誘導(dǎo)CRAC通道開關(guān)。首先該團隊通過UV-Vis、HPLC和NMR方法探討piCRAC-1的光化學(xué)性質(zhì)，對紫外吸收光譜、紫外以及藍(lán)光照射下的trans-cis轉(zhuǎn)換率、光熱穩(wěn)定性以及光敏特性進行測定，通過對CRAC通道和下游Ca2+響應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子（NAFT核內(nèi)轉(zhuǎn)運）的光依賴抑制作用考察piCRAC-1的生物活性。研究發(fā)現(xiàn)trans-piCRAC-1在50 μM以下對SOCE幾乎沒有抑制，然而cis-piCRAC-1對SOCE有明顯的抑制作用（IC50=0.5 μM）。同時，cis-piCRAC-1對CRAC通道電流抑制高達(dá)80％，而trans沒有抑制。同樣紫外光照下TG誘導(dǎo)的NFAT核內(nèi)轉(zhuǎn)運被piCRAC-1顯著抑制。piCRAC-1作為無創(chuàng)光學(xué)工具可以用于治療CRAC通道相關(guān)的Stormorken綜合征。在斑馬魚出血實驗中，piCRAC-1在紫外光下能夠拯救血小板減少癥（78.9%），抑制出血，藍(lán)光、無光下僅有輕微的拯救效果。該研究成果顯示piCRAC-1以高時空精度對細(xì)胞內(nèi)CRAC通道和依賴Ca2+信號的生理過程進行光誘導(dǎo)調(diào)節(jié)。PiCRAC-1可以作為潛在治療劑用于光控調(diào)節(jié)與鈣信號失調(diào)相關(guān)的病理過程，例如由CRAC通道過度激活引起的Stormorken綜合征。該研究成果有助于Ca2+通道的結(jié)構(gòu)-功能關(guān)系的研究，而且在研究無數(shù)Ca2+調(diào)節(jié)信號過程和與Ca2+動態(tài)平衡相關(guān)的人類疾病方面具有潛在應(yīng)用價值。李敏勇教授團隊博士研究生楊興業(yè)、周育斌教授團隊博士研究生馬國林、王友軍教授團隊博士研究生鄭思思為該論文的共同第一作者。該工作得到了國家自然科學(xué)基金、山東大學(xué)杰出中青年學(xué)者、山東省泰山學(xué)者、山東省自然科學(xué)基金等項目的資助。文章鏈接：https://doi.org/10.1021/jacs.0c02949

產(chǎn)品詳細(xì)介紹◎ 簡介1．外觀優(yōu)雅大方；2．防止尾隨；3．防止代刷卡； 4. 支持“反潛入”； 5．雙向進出、自動方向識別；6. 非合法人員報警；7. 穩(wěn)定、維修率極低。◎ 參數(shù)電源 DC12V 1A 通過寬度 65cm-75cm 聯(lián)網(wǎng)方式 聯(lián)網(wǎng) 人員通過速度 <25km/H 通訊方式 RS485 功耗 ≤6W 適用卡類 Mifare? One、EM_ID、電子標(biāo)簽 工作溫度 -20℃～70℃ 讀寫速度 ≤0.1秒/次 工作濕度 10％～90％RH （企事業(yè)通道應(yīng)用）適應(yīng)各種復(fù)雜考勤統(tǒng)計：正常出勤（出勤天數(shù)、出勤小時），異常出勤（如曠工、提前離開、中途出入、遲到、早退、漏刷卡、單次刷卡），加班（休息日加班，節(jié)日加班），各種請假，班次上班次數(shù)統(tǒng)計。靈活設(shè)定企業(yè)各種班別，允許企業(yè)不同上、下班規(guī)律并存（保安、生產(chǎn)部人員倒班，主管、司機、外勤人員上彈性班，生產(chǎn)線人員連班等），支持人工排班、電腦自動排班、支持員工調(diào)班等，系統(tǒng)能自動統(tǒng)計其出勤狀況。考勤方法靈活：系統(tǒng)允許不同級別、不同工種的員工有不同的考勤方式。可設(shè)置免刷卡人員（如高級主管）、彈性人員（司機等）、加班連班刷卡、休息日、節(jié)假日的出勤/休息處理、補班補休等。自動計算加班：系統(tǒng)可設(shè)置由電腦計算加班，支持加班登記，支持取整計算（如30分鐘或60分鐘）、四舍五入計算、精確計算。遲到、早退統(tǒng)計：可分段統(tǒng)計遲到、早退次數(shù)及累計時間。方便的查詢功能：按部門、班別、人事編號、卡號、姓名、日期查詢員工原始刷卡數(shù)據(jù)及出勤狀況，查詢員工每月出勤狀況，分別查詢遲到、早退、曠工等異常情況，查詢結(jié)果可即時打印，所見所得。強大報表功能：按報表種類格式可由報表生成器自由定義，打印欄目可自由選擇。提供考勤日報、月報、年報和不定期報表、各種請假報表、加班報表、遲到、早退、曠工等異常報表、人事檔案報表、員工刷卡數(shù)據(jù)報表，每日出勤情況報表等...（校園公寓通道應(yīng)用）A，防尾隨，利于學(xué)生人身安全；B，非法使用報警功能，有效的防范外來人員，保障公寓財產(chǎn)安全C,紅外探測技術(shù)，自動識別進出方向。D，單人單卡，規(guī)范學(xué)生進出，防止代打卡，一卡多人進出...欲知更多詳情致電：400 608 298獲得技術(shù)支持

立體聲輸出（W）8Ω：2×200W 立體聲輸出（W）4Ω：2×280W 輸入阻抗（KΩ）：10/20（不平衡/平衡） 輸入電平（V/8Ω）：0.775 頻率響應(yīng)（Hz）：20~20K 信噪比（dB）：≥98 失真度：0.15% 重量：8.40Kg

浙江工業(yè)大學(xué)張文教授團隊正攻關(guān)浙江省科技廳關(guān)于2019-nCoV應(yīng)急科研項目，與浙江省疾病預(yù)防控制中心合作，幫助解決目前針對新冠肺炎無特效藥的臨床問題。張文教授團隊自2014年H7N9禽流感疫情發(fā)生以來，就開始研究流感和冠狀病毒致病機制，以及針對病毒的靶向藥物開發(fā)。 張文團隊早在2014年開始，就陸續(xù)開展針對SARS-CoV、MERS-CoV、塞卡、埃博拉（CoV）冠狀病毒，以及H7N9甲型流感病毒、某些H1N1亞型甲型流感病毒的抗病毒藥物研發(fā)。他們發(fā)現(xiàn)，在這些病毒入侵的宿主細(xì)胞，有種絲氨酸蛋白酶TMPRSS2（Ⅱ型跨膜絲氨酸蛋白酶（TTSP）），它可能就是我們要找的“魔術(shù)剪刀”，換個角度來說，也就是一個極佳的抗病毒藥物靶點。2017年，張文團隊在公開發(fā)表的文獻（Biochimie, 2017, 142, 1-10）中，對冠狀病毒侵入宿主細(xì)胞進行病毒復(fù)制的過程進行了詳細(xì)闡述。 SARS-CoV冠狀病毒進入宿主細(xì)胞可能通過的兩個途徑：途徑1，冠狀病毒與宿主細(xì)胞受體（對2019-nCoV的受體是血管緊張素轉(zhuǎn)化酶II，ACE2）結(jié)合，以內(nèi)吞的形式進入宿主細(xì)胞，形成胞內(nèi)體，在這過程中刺突蛋白被組織蛋白酶活化。由于胞內(nèi)體pH值下降致使病毒包膜與胞體內(nèi)膜的融合，并將病毒遺傳基因RNA釋放到胞漿中，然后進行RNA轉(zhuǎn)錄、復(fù)制和轉(zhuǎn)錄。新的病毒RNA被轉(zhuǎn)運至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體中間部位組裝的地方。在這里由宿主細(xì)胞合成的無活性的刺突糖蛋白（spike protein）必須由絲氨酸蛋白酶TMPRSS2剪切為有活性的片段，包裝在病毒上。然后，RNA和結(jié)構(gòu)蛋白組裝并發(fā)芽成囊泡；囊泡被轉(zhuǎn)運到細(xì)胞表面并在TMPRSS2幫助下釋放。途徑2，刺突糖蛋白（spike protein）可以在細(xì)胞表面在TMPRSS2幫助下被激活，導(dǎo)致病毒膜與宿主細(xì)胞質(zhì)膜融合。TMPRSS2在高爾基體或質(zhì)膜上，無論是在病毒組裝過程中還是在附著和釋放過程中，都發(fā)生了對刺突糖蛋白的剪切，這也確保了新病毒的活性。TMPRSS2激活SARS-CoV會干擾干擾素誘導(dǎo)的跨膜蛋白（IFITMs）對SARS-CoVS的抑制作用，IFITMs是一類干擾素誘導(dǎo)的宿主細(xì)胞蛋白，可抑制幾種包膜病毒進入。 所獲得的證據(jù)表明，TMPRSS2在SARS-CoV感染中發(fā)揮著重要作用。團隊前期研究發(fā)現(xiàn)TMPRSS2基因組里有一段序列能特異性地與團隊優(yōu)選的合成小分子先導(dǎo)化合物作用，下調(diào)TMPRSS2基因表達(dá)，從而在宿主細(xì)胞中能抑制病毒復(fù)制、增殖。圖2為團隊篩選的部分小分子化合物。團隊正加快新冠肺炎防治藥物科研攻關(guān)的研究進程，爭取在2020年3月-12月在新結(jié)構(gòu)分子和老藥篩選方面有階段性實質(zhì)成果，為疫情防控阻擊戰(zhàn)貢獻工大力量。

產(chǎn)品詳細(xì)介紹產(chǎn)品名稱:  V10系列Flotect小型靶式流量開關(guān)產(chǎn)品型號:  V10經(jīng)濟型，可現(xiàn)場調(diào)整設(shè)定點 特點：適合小管徑、防漏、低價可靠管徑范圍：1/2"-2"溫度：最大93°C操作壓力：銅體69bar；不銹鋼體138bar連接：1/2"NPT外螺紋開關(guān)容量：1.5A@24VDC，0.5A@125VAC，0.001A@200VDC材質(zhì)：葉片：301SS，本體：銅或303SS，彈簧和針片：301SS/302SS/316SS磁鐵：8號陶瓷重量：128克認(rèn)證：CE，UL，CSA 選型表:型號 材質(zhì)  V10 Brass Lower Body  V10SS 303 Stainless Steel Lower Body 

光纖穩(wěn)相傳輸技術(shù)主要解決光傳輸鏈路中的光纖受外界環(huán)境因素（溫度、應(yīng)力等）影響產(chǎn)生傳輸延時波動，進而導(dǎo)致傳輸信號的相位出現(xiàn)漂移的技術(shù)問題。 高精度同步網(wǎng)絡(luò)中的相位和時鐘的嚴(yán)格同步是網(wǎng)絡(luò)正常運行的基本條件，但是傳統(tǒng)光傳輸鏈路應(yīng)用于該類網(wǎng)絡(luò)中時，會對傳輸信號帶來皮級秒到納秒級的傳輸延時波動，導(dǎo)致網(wǎng)絡(luò)中信號的時鐘分配、相參合成等工作受到極大的限制。 光纖穩(wěn)相傳輸技術(shù)主要完成高精度網(wǎng)絡(luò)中信號的穩(wěn)幅穩(wěn)相傳輸，以實現(xiàn)高精度同步網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建。

本發(fā)明公開了一種多通道復(fù)合式直線振動傳輸系統(tǒng)，涉及到基于圓餅狀零件的姿態(tài)調(diào)整和上料裝置。該傳輸系統(tǒng)以現(xiàn)有的機械手和圓餅狀零件加工生產(chǎn)線為基礎(chǔ)，針對圓餅狀零件開發(fā)出一套自動化姿態(tài)調(diào)整和上料的裝置。圓餅狀零件可包括螺母、減速器的襯套和彈簧座等，這類零件在上料前需要全部以一正確的姿態(tài)送入以便加工。該系統(tǒng)包括升降機構(gòu)、料倉、振動給料機、光電開關(guān)組件、翻轉(zhuǎn)和平移機械手，對機械手和輔助設(shè)備協(xié)同動作控制系統(tǒng)的研發(fā)，實現(xiàn)機械手和輔助設(shè)備的同步動作，方便機械手對零件的調(diào)整和擺放。與現(xiàn)有技術(shù)相比，本發(fā)明可降低生產(chǎn)成本、實現(xiàn)圓餅狀零件的并行快速排列，解決加工過程中零件排序困難的問題，取代人工排列的工作方式。

雌馬酚(equol)是大豆異黃酮的主要組分之一大豆黃素(daidzein)在結(jié)腸 微生物菌群作用下轉(zhuǎn)化產(chǎn)生的具有穩(wěn)定化學(xué)結(jié)構(gòu)的最終代謝產(chǎn)物，比其母體具有 更高的生物活性。大豆黃素的生物學(xué)作用在一定程度上可能歸因于其代謝產(chǎn)物雌 馬酚。然而，人群中能代謝大豆黃素為雌馬酚者約為 30%~50%。因此，人體能否 將大豆黃素代謝為雌馬酚是決定大豆黃素能否更有效地發(fā)揮其藥理作用的關(guān)鍵。 雌馬酚具有抗氧化、抑制心肌鈣超載、影響血管反應(yīng)性、抗腫瘤、防治更年期綜 合癥和骨質(zhì)疏松等作用。大電導(dǎo)鈣激活的 K+通道(big conductance Ca2+-activated K+ channels，BKCa 通道)是收縮表型的血管平滑肌主要表達(dá)的 K+通道之一。由孔形成亞單位 α 和 調(diào)節(jié)亞單位 β1 共同組成跨膜蛋白復(fù)合體。β1 亞單位影響通道的 Ca2+/電壓敏 感性、對藥理學(xué)調(diào)節(jié)劑的反應(yīng)以及通道向質(zhì)膜的運輸。血管 BKCa 通道激活引起 平滑肌細(xì)胞膜電位超極化，關(guān)閉電壓依賴性 Ca2+通道，導(dǎo)致血管擴張，從而對 抗壓力和血管收縮劑引起的血管收縮。更為重要的是，BKCa 通道呈現(xiàn)組織和功 能異質(zhì)性。在腦動脈平滑肌細(xì)胞，BKCa 通道電流密度、對雌激素(作用于 β1 亞單位)的敏感性、β1 亞單位在 mRNA 和蛋白水平的表達(dá)以及 β1 與 α 亞單位 蛋白的比值均明顯高于骨骼肌等外周小動脈平滑肌細(xì)胞。提示 β1 亞單位可能在 腦血管 BKCa 通道的調(diào)節(jié)中意義更為重要。本發(fā)明公開了基于雌馬酚激活 BKCa 通道的應(yīng)用，在應(yīng)用大鼠局灶性腦缺血 再灌注模型、尾套法測量大鼠血壓、激光多普勒血流儀觀測腦實質(zhì)和軟腦膜血流 量及離體血管肌張力描記和膜片鉗技術(shù)的基礎(chǔ)上，對雌馬酚的藥用活性進行了檢 測，結(jié)果表明雌馬酚通過激活 BKCa 通道 β1 亞單位，擴張血管、增加腦血流量、 保護缺血再灌注腦組織，有益于缺血性腦卒中的防治，可用于相關(guān)藥物的制備。 而我們目前的工作可作為臨床前藥效研究的主要部分。