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組蛋白甲基轉移酶（EZH2）因其功能異常導致腫瘤的發生發展而成為極具潛力的腫瘤治療靶點。目前EZH2抑制劑僅抑制自身甲基轉移酶活性，無力應對其非催化功能驅動的致癌活性。研發靶向EZH2的蛋白質水解靶向嵌合體(PROTAC)分子以及分子膠，以實現EZH2的致癌活性的完全阻斷并克服當前雙功能嵌合型蛋白降解藥物成藥性不佳的問題。 基于前期發現的EZH2降解劑的基礎，通過進一步結構優化，發現具有良好EZH2 降解活性的PROTAC分子E7、E13和分子膠水ED6Y。其中E13是當前分子量最小的EZH2靶向的PROTAC降解分子，并展現了良好的成藥性；ED6Y是機制新穎的EZH2單價降解劑。在神經母細胞瘤、前列腺癌以及急性髓系白血病等惡性腫瘤中，EZH2可通過非甲基轉移酶活性，持續激活癌基因活性。E7、E13和ED6Y通過誘導EZH2蛋白降解實現完全抑制EZH2致癌活性，在臨床前藥效學研究中展現了優越的抗腫瘤效果，并可誘導腫瘤免疫原性。EZH2蛋白降解藥物為EZH2依賴性腫瘤治療方法提供了新的策略。 EZH2降解藥物的市場前景廣闊，以神經母細胞瘤為例，惡性程度高、疾病進展迅猛且治療難度大，在兒童惡性腫瘤中約占8%至10%，死亡率15%。GD2單抗作為過去數十年唯一被批準上市的用于神經母細胞瘤的新藥，共有三款產品獲批上市，目前并沒有小分子化學藥物獲批上市。本項成果的成功將為以神經母細胞瘤為代表的EZH2活化的腫瘤提供新穎的治療策略，將帶來良好的經濟社會效益。

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錨固技術是一種有效的巷道圍巖加固支護技術，在礦山、水利、隧道、巖土等工程中得到了廣泛的應用。但是由于巷道圍巖條件的復雜多變性，錨固作用機理尚未形成系統的理論體系，對巷道錨固支護設計的定量指導性不足，由錨固失效引發的頂板事故在國內多有發生。 本發明的目的在于提供一種半體錨固結構應力與變形場同步測試系統及測試方法，以實現錨固結構拉拔試驗過程中圍巖變形場與錨桿應力同步測試。 專利優勢： (1) 本發明保證了錨桿沿半體錨固結構軸向拉拔，實現了錨固結構變形場與應力同步測試，提高了錨固機理研究數據獲取的準確性和全面性。 (2) 本發明采用固定筒體上設置凸起圓環的方式，代替上部內置擋板固定錨固結構，使錨固結構頂部為自由面，更符合現場工程，且結構簡單易行。 (3)本發明具備半體錨固結構制備及測試兩項功能，增加另一半固定筒體即可進行錨固結構常規拉拔試驗，在固定筒體前側增加一個全遮擋透明前置擋板后，可進行土層錨固結構拉拔測試。