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其他成果/n一種副豬嗜血桿菌感染仔豬模型的構(gòu)建方法，涉及動(dòng)物模型構(gòu)建領(lǐng)域，包括將若干CD仔豬養(yǎng)殖至18～25日齡，均分為感染組A和對(duì)照組B，判定CD仔豬體內(nèi)不存在HPS病原、不含APP病原或APP抗體后，飼養(yǎng)至40～70日齡時(shí)，向感染組A中所有CD仔豬氣管內(nèi)接種HPS菌種；向?qū)φ战MB中所有CD仔豬氣管內(nèi)注射培養(yǎng)基，得到空白組B′，觀察并檢測(cè)攻毒組A′、空白組B′，提取攻毒組A′、空白組B′的肺臟組織的總DNA，判定攻毒組A′的肺臟組織中存在HPS病原的同時(shí)，空白組B′的肺臟組織的中不存在HPS病原。

我國(guó)艾滋病流行狀況日趨嚴(yán)重，男性同性間的傳播上升速度十分迅速，尤其青少年學(xué)生面臨著更大的風(fēng)險(xiǎn)。2009年我國(guó)男男性行為導(dǎo)致的艾滋傳播已占到傳播總數(shù)的32.5％，在一些地區(qū)，其艾滋病感染率超過(guò)10%。 降低男性同性戀人群艾滋病感染率，必須“關(guān)口前移”，需要識(shí)別出具有男性性?xún)A向的個(gè)體，需要具有男性性?xún)A向青年中篩查出具有感染艾滋病風(fēng)險(xiǎn)的個(gè)體和人群，針對(duì)性地開(kāi)展干預(yù)。

近日，山東大學(xué)聯(lián)合香港大學(xué)研究發(fā)現(xiàn)冠狀病毒感染及其誘導(dǎo)的細(xì)胞因子風(fēng)暴上調(diào)2019-nCoV宿主細(xì)胞受體ACE2的表達(dá)，并進(jìn)一步加速病毒的感染和傳播。這一成果已經(jīng)在BioRxiv在線發(fā)表。山東大學(xué)高等醫(yī)學(xué)研究院王培會(huì)教授團(tuán)隊(duì)在2019-nCoV基因組序列公布后迅速構(gòu)建病毒編碼基因的表達(dá)載體，已經(jīng)免費(fèi)提供給包括哈佛大學(xué)、劍橋大學(xué)、哥倫比亞大學(xué)、清華大學(xué)和北京大學(xué)等數(shù)百家國(guó)內(nèi)外高校使用。日前，該團(tuán)隊(duì)最新研究成果表明，嚴(yán)重急性呼吸綜合癥冠狀病毒SARS-CoV、中東呼吸綜合癥冠狀病毒MERS-CoV以及其他呼吸道病毒如鼻病毒rhinovirus和甲型流感病毒H1N1均可以誘導(dǎo)2019-nCoV細(xì)胞受體ACE2的上調(diào)。細(xì)胞因子如干擾素(IFN)-beta和IFN-gamma也可以刺激ACE2的表達(dá)，這表明2019-nCoV感染導(dǎo)致的“細(xì)胞因子風(fēng)暴”不僅可以對(duì)人體器官造成損傷還可以促進(jìn)病毒的進(jìn)一步感染和傳播。推測(cè)病毒感染后激活免疫系統(tǒng)并誘導(dǎo)包括IFN在內(nèi)的多種細(xì)胞因子表達(dá),這些細(xì)胞因子通過(guò)其受體激活下游信號(hào)通路如JNK通路來(lái)促進(jìn)ACE2的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)。ACE2是SARS-CoV和2019-nCoV進(jìn)入宿主細(xì)胞的表面受體，發(fā)揮通道作用，是病毒能否成功感染的關(guān)鍵因子。該研究首次揭示了SARS-CoV、MERS-CoV和2019-nCoV可能通過(guò)誘導(dǎo)宿主細(xì)胞表面受體ACE2來(lái)增強(qiáng)其感染和傳播能力。因?yàn)樵擃?lèi)病毒可能均使用ACE2作為其細(xì)胞受體，通過(guò)ACE2進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行繁殖和進(jìn)一步的傳播，ACE2是病毒打開(kāi)宿主細(xì)胞的“鑰匙”，降低ACE2的表達(dá)可以達(dá)到阻止病毒進(jìn)入細(xì)胞的作用。該研究首次提出2019-nCoV可能通過(guò)誘導(dǎo)其受體ACE2的表達(dá)來(lái)增強(qiáng)其感染和傳播能力，這對(duì)了解2019-nCoV成功感染宿主細(xì)胞的機(jī)制具有啟發(fā)意義，為防治2019-nCoV提供了新的思路和科學(xué)依據(jù)。

2020年1月31日，海軍軍醫(yī)大學(xué)，清華大學(xué)及同濟(jì)大學(xué)等多單位合作在bioRxiv在線發(fā)表題為“The digestive system is a potential route of 2019-nCov infection: a bioinformatics analysis based on single-cell transcriptomes”的研究，該研究的目的是為了剖析表達(dá)ACE2的細(xì)胞組成和比例，并探索2019-nCov感染在消化系統(tǒng)感染中的潛在途徑，分析了肺，食道，胃，回腸和結(jié)腸單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組的數(shù)據(jù)集。 

2020年3月6日，新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院謝翔、馬依彤聯(lián)合鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院張金盈等研究人員在《Nature Reviews Cardiology》上發(fā)表一篇研究成果，題為“COVID-19 and the cardiovascular system”，對(duì)新冠病毒感染與心血管系統(tǒng)的相關(guān)性進(jìn)行了分析。  與2003年SARS-CoV相比，新冠病毒具有更強(qiáng)的傳播能力。盡管COVID-19的臨床表現(xiàn)以呼吸道癥狀為主，但一些患者有嚴(yán)重的心血管損害。此外，一些患有基礎(chǔ)性心血管疾?。–VD）的患者可能會(huì)增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。新冠病毒感染是由病毒的刺突蛋白與ACE2結(jié)合引起的，ACE2在心臟和肺中高度表達(dá)。伴CVD的患者病情更為嚴(yán)重，可能與這些患者中ACE2的分泌增加有關(guān)。MERS-CoV和SARS-CoV均會(huì)引發(fā)急性心肌炎和心力衰竭。 此前的一系列研究表明，COVID-19確診患者中有一部分發(fā)生心肌損傷，且一旦發(fā)生心肌損傷，大多被送入ICU。經(jīng)檢測(cè)，ICU患者心肌損傷的生物標(biāo)記物水平明顯高于非ICU患者。 分析原因，ACE2相關(guān)的信號(hào)通路可能在心臟損傷中起作用。其他心肌損傷機(jī)制包括1型和2型輔助性T細(xì)胞反應(yīng)不平衡引發(fā)的細(xì)胞因子風(fēng)暴，以及由COVID-19引起的呼吸功能障礙和低氧血癥，導(dǎo)致心肌細(xì)胞受損。代謝組學(xué)分析顯示，具有SARS-CoV感染史的患者脂質(zhì)代謝失調(diào)。但SARS-CoV感染導(dǎo)致脂質(zhì)和葡萄糖代謝紊亂的機(jī)制仍不確定。鑒于新冠病毒與SARS-CoV具有相似的結(jié)構(gòu)，這種新型病毒也可能對(duì)心血管系統(tǒng)造成慢性損害。患有合并癥的老年人更容易感染新冠病毒，特別是患有高血壓、冠心病或糖尿病的老年人。此外，如果感染新冠病毒，則CVD患者更有可能出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀。因此，CVD患者占COVID-19死亡的大部分。感染新冠病毒的急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）患者的預(yù)后通常較差。當(dāng)ACS患者感染新冠病毒時(shí)，更容易發(fā)生心臟供血不足，導(dǎo)致這些患者的病情突然惡化甚至死亡。COVID-19治療期間與藥物相關(guān)的心臟損害亦值得關(guān)注。許多抗病毒藥物會(huì)導(dǎo)致心臟功能不全，心律不齊或其他心血管疾病。 總之，新冠病毒被認(rèn)為可通過(guò)ACE2感染宿主細(xì)胞，從而導(dǎo)致COVID-19，同時(shí)也導(dǎo)致心肌損傷，盡管具體機(jī)制尚不確定。CVD患者感染新冠病毒后預(yù)后不良。因此在治療COVID-19時(shí)應(yīng)特別注意心血管保護(hù)。

研究表明冠狀病毒表面S蛋白結(jié)構(gòu)中與ACE2直接結(jié)合的S1亞結(jié)構(gòu)易發(fā)生變異，而S2結(jié)構(gòu)在病毒對(duì)細(xì)胞進(jìn)行融合的過(guò)程中，可形成高度保守的疏水溝狀構(gòu)型，幫助病毒的RNA進(jìn)入人體細(xì)胞。只要抑制了S2結(jié)構(gòu)，即可抑制病毒對(duì)人體細(xì)胞的融合。因此發(fā)現(xiàn)與設(shè)計(jì)可以在S2蛋白結(jié)合的多肽成為關(guān)鍵技術(shù)點(diǎn)。項(xiàng)目依托Reymond教授已發(fā)展成熟的Chemical Sp

上海交通大學(xué)學(xué)生設(shè)計(jì)了一種防共餐交叉感染的抑菌涂層及取菜隔離裝置“金鐘叉”，這是上海交大學(xué)生創(chuàng)新中心負(fù)責(zé)的《工程學(xué)導(dǎo)論》課程學(xué)生作品，為避免二次傳播和感染提供了一個(gè)價(jià)廉且使用體驗(yàn)良好的解決方案。                   “金鐘叉”主要發(fā)明人由上海交通大學(xué)機(jī)械與動(dòng)力工程學(xué)院、電子信息與電氣工程學(xué)院、醫(yī)學(xué)院等專(zhuān)業(yè)學(xué)生組成。項(xiàng)目負(fù)責(zé)人陳心佩同學(xué)是上海交大電信學(xué)院大一在校生，項(xiàng)目初心其實(shí)是希望解決幽門(mén)螺桿菌患者反復(fù)治療反復(fù)感染的問(wèn)題。當(dāng)前情況，人們陸續(xù)返工后，如何避免共餐交叉感染的風(fēng)險(xiǎn)，公筷制和分餐制是對(duì)抗共餐交叉感染的有效途徑，但是這兩個(gè)模式操作較為繁瑣，用戶(hù)體驗(yàn)不佳。團(tuán)隊(duì)決定設(shè)計(jì)一款低成本、容易清洗，順應(yīng)中式用餐習(xí)慣且使用體驗(yàn)良好的方案。經(jīng)過(guò)對(duì)提出的不同方案進(jìn)行分析對(duì)比，受到人們戴口罩防病毒的啟發(fā)，最終決定為中式筷子設(shè)計(jì)一件能快速靈活穿戴的“口罩”。用戶(hù)在用餐過(guò)程中先通過(guò)筷子夾取保護(hù)套，隨后通過(guò)這個(gè)保護(hù)套取菜到自己餐盤(pán)內(nèi)后，然后立刻脫離外套使用筷子進(jìn)餐，整個(gè)用餐過(guò)程筷子在不離手的情況下實(shí)現(xiàn)公筷、私筷?duì)顟B(tài)切換。一個(gè)正常用餐過(guò)程夾菜次數(shù)通常有二十次以上，而如果用公筷、公勺就需要放下二十多次筷子換公筷和公勺取菜，再放下重新拿取自己的筷子進(jìn)行反復(fù)切換，并且公筷和筷子有時(shí)候還會(huì)弄亂，而團(tuán)隊(duì)的方案比使用公筷效率更高更便捷，有更好的用戶(hù)體驗(yàn)。同時(shí)保護(hù)套采用抑菌涂層技術(shù)進(jìn)一步降低過(guò)程中的交叉感染風(fēng)險(xiǎn)。他們?yōu)檫@款符合中國(guó)人用餐習(xí)慣的新工具取了一個(gè)特別的名字：金鐘叉。            產(chǎn)品設(shè)計(jì)中最難克服是生產(chǎn)工藝問(wèn)題，要確保用筷子夾緊裝置后在取菜過(guò)程不松動(dòng)需要材料有硬度同時(shí)具備一定彈性，同學(xué)們迅速與浙江餐具生產(chǎn)企業(yè)溝通并反復(fù)測(cè)試，最終找到一款彈性材料能較好的解決這個(gè)問(wèn)題，實(shí)現(xiàn)量產(chǎn)準(zhǔn)備工作，并進(jìn)行專(zhuān)利和商標(biāo)注冊(cè)。學(xué)生團(tuán)隊(duì)于近日獲得產(chǎn)業(yè)鏈企業(yè)數(shù)百萬(wàn)元投資進(jìn)行產(chǎn)品量產(chǎn)，產(chǎn)品將在一個(gè)月左右投放市場(chǎng)面向大眾。點(diǎn)擊查看原文

本發(fā)明提出單糖-木糖（D-xylose）通過(guò)與尿道致病性大腸桿菌的菌毛抗原相結(jié)合，抑制尿道致病性大腸桿菌在尿道中的定殖，從而具有預(yù)防和治療尿道致病性大腸桿菌造成的泌尿系統(tǒng)感染的效果。

針對(duì)規(guī)?；笄萆a(chǎn)中動(dòng)物健康、環(huán)境衛(wèi)生和牧場(chǎng)的廢氣排放造成的社區(qū)環(huán)境污染，以及動(dòng)物源人獸共患病的流行和“超級(jí)細(xì)菌”導(dǎo)致的公共衛(wèi)生問(wèn)題，受17個(gè)國(guó)家、省部和國(guó)際合作項(xiàng)目資助，申請(qǐng)人系統(tǒng)地對(duì)畜禽場(chǎng)舍內(nèi)外環(huán)境微生物監(jiān)測(cè)，在國(guó)內(nèi)首次闡明密集的畜禽飼養(yǎng)使微生物氣溶膠的含量升高、環(huán)境質(zhì)量變壞、并向場(chǎng)舍外擴(kuò)散；在國(guó)際上首次建立了病毒氣溶膠傳染模型，揭示了禽流感等4種病毒氣溶膠的發(fā)生、傳播及感染機(jī)制，認(rèn)識(shí)了疫病氣源性傳染的過(guò)程與規(guī)律，豐富了流行病學(xué)理論。 從事該領(lǐng)域工作20余年，37名博、碩研究生參與,發(fā)表SCI論文35篇，總影響因子116，他人引用536次；檢測(cè)技術(shù)獲得2項(xiàng)國(guó)家發(fā)明專(zhuān)利；一項(xiàng)國(guó)家國(guó)際合作項(xiàng)目驗(yàn)收為優(yōu)秀。 （1）確認(rèn)了畜禽場(chǎng)舍的微生物氣溶膠的來(lái)源及其傳播。即對(duì)養(yǎng)雞豬牛兔等場(chǎng)舍（共126個(gè)場(chǎng)）及場(chǎng)舍外不同距離的氣載需氧菌、厭氧菌、革蘭氏陰性菌及內(nèi)毒素、真菌及真菌毒素監(jiān)測(cè)，獲得了其含量及不同菌群的構(gòu)成成分；揭示了養(yǎng)殖環(huán)境微生物氣溶膠向場(chǎng)舍外包括社區(qū)居民環(huán)境的擴(kuò)散，在200m之內(nèi)污染嚴(yán)重。借此，評(píng)估了畜禽舍環(huán)境衛(wèi)生和疫病流行風(fēng)險(xiǎn)及對(duì)從業(yè)人員的傳染危害，制定了防控措施；創(chuàng)立了規(guī)模化生產(chǎn)“環(huán)境性疫病學(xué)說(shuō)”；提出了舍微生物氣溶膠既是環(huán)境質(zhì)量指征，又是病原傳播感染媒介的學(xué)說(shuō)。 （2）闡明了源于畜禽舍的微生物氣溶膠向場(chǎng)舍外擴(kuò)散，在國(guó)際上首次把基因組學(xué)技術(shù)應(yīng)用于畜禽舍的微生物氣溶膠溯源鑒定。采用PFGE、ERIC和REP-PCR對(duì)牧場(chǎng)舍內(nèi)外環(huán)境中分離的指示細(xì)菌溯源發(fā)現(xiàn)，從牧場(chǎng)舍外下風(fēng)方向（10-200m）分離的多數(shù)微生物來(lái)源于舍內(nèi)空氣或糞便（糞便中分離到的與舍內(nèi)空氣中的部分大腸桿菌（雞舍34.1%、牛欄41.8%）來(lái)源相同）。揭示了牧場(chǎng)動(dòng)物產(chǎn)生的微生物氣溶膠不僅在畜禽群內(nèi)擴(kuò)散，而且能向場(chǎng)舍外環(huán)境傳播。首次構(gòu)建了氣源性傳染病的傳播模式，有公共衛(wèi)生和流行病學(xué)意義。 （3）發(fā)現(xiàn)了源于動(dòng)物體攜帶毒素基因的病原菌氣溶膠的發(fā)生與傳播。對(duì)養(yǎng)雞豬牛場(chǎng)（共33個(gè)）舍內(nèi)、舍外環(huán)境分離的380株氣載大腸桿菌攜帶主要毒素基因的解析發(fā)現(xiàn)，雞舍攜帶LTa基因的菌株最多為53.85%（63/117）、豬舍攜帶LTa和STb基因的分別35%和30%、牛舍58.74%大腸桿菌攜帶1至4種毒素基因。探明了畜禽傳染病病原的傳播過(guò)程。 （4）驗(yàn)證了畜禽飼養(yǎng)中“超級(jí)細(xì)菌”和泛耐藥菌的出現(xiàn)及擴(kuò)散。應(yīng)用分子生物技術(shù)對(duì)養(yǎng)雞豬牛場(chǎng)舍內(nèi)、舍外環(huán)境分離的426株腸球菌和149株金葡菌耐藥基因鑒定，發(fā)現(xiàn)了傳統(tǒng)的超級(jí)細(xì)菌：在養(yǎng)雞場(chǎng)舍內(nèi)外8株金葡菌為MRSA-耐甲氧西林金葡菌，并攜帶耐藥基因；36株腸球菌攜帶耐萬(wàn)古霉素vanA或vanB基因。14.55%（62/426）的腸球菌對(duì)β-內(nèi)酰胺酶類(lèi)抗生素耐藥等。揭示了養(yǎng)殖環(huán)境耐藥菌的產(chǎn)生與傳播狀況和濫用抗生素導(dǎo)致的危害風(fēng)險(xiǎn)。 （5）確認(rèn)養(yǎng)殖環(huán)境3%-13%氣溶膠粒子屬于PM2.5。在雞豬牛舍分別為3.7%、4.9%、13.4%的粒子Dae50＜1µm，這些粒子能夠到達(dá)肺泡，對(duì)動(dòng)物及飼養(yǎng)員的感染危害更大。該結(jié)果為養(yǎng)殖環(huán)境飼養(yǎng)衛(wèi)生管理及衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)的制定提供參考，豐富了感染理論。 （6）建立了AIV、NDV等病毒氣溶膠的發(fā)生、傳播及感染模型，闡明其氣源性傳染的機(jī)制與風(fēng)險(xiǎn)。

機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)高濃度優(yōu)選化合物MW5破壞真菌細(xì)胞膜并誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生ROS進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞死亡，低濃度MW5能破壞藥物外排泵MDR1功能，進(jìn)而增加氟康唑胞內(nèi)濃度進(jìn)而逆轉(zhuǎn)其耐藥性。