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其他成果/n一種副豬嗜血桿菌感染仔豬模型的構建方法，涉及動物模型構建領域，包括將若干CD仔豬養殖至18～25日齡，均分為感染組A和對照組B，判定CD仔豬體內不存在HPS病原、不含APP病原或APP抗體后，飼養至40～70日齡時，向感染組A中所有CD仔豬氣管內接種HPS菌種；向對照組B中所有CD仔豬氣管內注射培養基，得到空白組B′，觀察并檢測攻毒組A′、空白組B′，提取攻毒組A′、空白組B′的肺臟組織的總DNA，判定攻毒組A′的肺臟組織中存在HPS病原的同時，空白組B′的肺臟組織的中不存在HPS病原。

我國艾滋病流行狀況日趨嚴重，男性同性間的傳播上升速度十分迅速，尤其青少年學生面臨著更大的風險。2009年我國男男性行為導致的艾滋傳播已占到傳播總數的32.5％，在一些地區，其艾滋病感染率超過10%。 降低男性同性戀人群艾滋病感染率，必須“關口前移”，需要識別出具有男性性傾向的個體，需要具有男性性傾向青年中篩查出具有感染艾滋病風險的個體和人群，針對性地開展干預。

近日，山東大學聯合香港大學研究發現冠狀病毒感染及其誘導的細胞因子風暴上調2019-nCoV宿主細胞受體ACE2的表達，并進一步加速病毒的感染和傳播。這一成果已經在BioRxiv在線發表。山東大學高等醫學研究院王培會教授團隊在2019-nCoV基因組序列公布后迅速構建病毒編碼基因的表達載體，已經免費提供給包括哈佛大學、劍橋大學、哥倫比亞大學、清華大學和北京大學等數百家國內外高校使用。日前，該團隊最新研究成果表明，嚴重急性呼吸綜合癥冠狀病毒SARS-CoV、中東呼吸綜合癥冠狀病毒MERS-CoV以及其他呼吸道病毒如鼻病毒rhinovirus和甲型流感病毒H1N1均可以誘導2019-nCoV細胞受體ACE2的上調。細胞因子如干擾素(IFN)-beta和IFN-gamma也可以刺激ACE2的表達，這表明2019-nCoV感染導致的“細胞因子風暴”不僅可以對人體器官造成損傷還可以促進病毒的進一步感染和傳播。推測病毒感染后激活免疫系統并誘導包括IFN在內的多種細胞因子表達,這些細胞因子通過其受體激活下游信號通路如JNK通路來促進ACE2的轉錄和表達。ACE2是SARS-CoV和2019-nCoV進入宿主細胞的表面受體，發揮通道作用，是病毒能否成功感染的關鍵因子。該研究首次揭示了SARS-CoV、MERS-CoV和2019-nCoV可能通過誘導宿主細胞表面受體ACE2來增強其感染和傳播能力。因為該類病毒可能均使用ACE2作為其細胞受體，通過ACE2進入細胞內進行繁殖和進一步的傳播，ACE2是病毒打開宿主細胞的“鑰匙”，降低ACE2的表達可以達到阻止病毒進入細胞的作用。該研究首次提出2019-nCoV可能通過誘導其受體ACE2的表達來增強其感染和傳播能力，這對了解2019-nCoV成功感染宿主細胞的機制具有啟發意義，為防治2019-nCoV提供了新的思路和科學依據。

2020年1月31日，海軍軍醫大學，清華大學及同濟大學等多單位合作在bioRxiv在線發表題為“The digestive system is a potential route of 2019-nCov infection: a bioinformatics analysis based on single-cell transcriptomes”的研究，該研究的目的是為了剖析表達ACE2的細胞組成和比例，并探索2019-nCov感染在消化系統感染中的潛在途徑，分析了肺，食道，胃，回腸和結腸單細胞轉錄組的數據集。 

2020年3月6日，新疆醫科大學第一附屬醫院謝翔、馬依彤聯合鄭州大學第一附屬醫院張金盈等研究人員在《Nature Reviews Cardiology》上發表一篇研究成果，題為“COVID-19 and the cardiovascular system”，對新冠病毒感染與心血管系統的相關性進行了分析。  與2003年SARS-CoV相比，新冠病毒具有更強的傳播能力。盡管COVID-19的臨床表現以呼吸道癥狀為主，但一些患者有嚴重的心血管損害。此外，一些患有基礎性心血管疾病（CVD）的患者可能會增加死亡風險。新冠病毒感染是由病毒的刺突蛋白與ACE2結合引起的，ACE2在心臟和肺中高度表達。伴CVD的患者病情更為嚴重，可能與這些患者中ACE2的分泌增加有關。MERS-CoV和SARS-CoV均會引發急性心肌炎和心力衰竭。 此前的一系列研究表明，COVID-19確診患者中有一部分發生心肌損傷，且一旦發生心肌損傷，大多被送入ICU。經檢測，ICU患者心肌損傷的生物標記物水平明顯高于非ICU患者。 分析原因，ACE2相關的信號通路可能在心臟損傷中起作用。其他心肌損傷機制包括1型和2型輔助性T細胞反應不平衡引發的細胞因子風暴，以及由COVID-19引起的呼吸功能障礙和低氧血癥，導致心肌細胞受損。代謝組學分析顯示，具有SARS-CoV感染史的患者脂質代謝失調。但SARS-CoV感染導致脂質和葡萄糖代謝紊亂的機制仍不確定。鑒于新冠病毒與SARS-CoV具有相似的結構，這種新型病毒也可能對心血管系統造成慢性損害。患有合并癥的老年人更容易感染新冠病毒，特別是患有高血壓、冠心病或糖尿病的老年人。此外，如果感染新冠病毒，則CVD患者更有可能出現嚴重癥狀。因此，CVD患者占COVID-19死亡的大部分。感染新冠病毒的急性冠狀動脈綜合征（ACS）患者的預后通常較差。當ACS患者感染新冠病毒時，更容易發生心臟供血不足，導致這些患者的病情突然惡化甚至死亡。COVID-19治療期間與藥物相關的心臟損害亦值得關注。許多抗病毒藥物會導致心臟功能不全，心律不齊或其他心血管疾病。 總之，新冠病毒被認為可通過ACE2感染宿主細胞，從而導致COVID-19，同時也導致心肌損傷，盡管具體機制尚不確定。CVD患者感染新冠病毒后預后不良。因此在治療COVID-19時應特別注意心血管保護。

研究表明冠狀病毒表面S蛋白結構中與ACE2直接結合的S1亞結構易發生變異，而S2結構在病毒對細胞進行融合的過程中，可形成高度保守的疏水溝狀構型，幫助病毒的RNA進入人體細胞。只要抑制了S2結構，即可抑制病毒對人體細胞的融合。因此發現與設計可以在S2蛋白結合的多肽成為關鍵技術點。項目依托Reymond教授已發展成熟的Chemical Sp

上海交通大學學生設計了一種防共餐交叉感染的抑菌涂層及取菜隔離裝置“金鐘叉”，這是上海交大學生創新中心負責的《工程學導論》課程學生作品，為避免二次傳播和感染提供了一個價廉且使用體驗良好的解決方案。                   “金鐘叉”主要發明人由上海交通大學機械與動力工程學院、電子信息與電氣工程學院、醫學院等專業學生組成。項目負責人陳心佩同學是上海交大電信學院大一在校生，項目初心其實是希望解決幽門螺桿菌患者反復治療反復感染的問題。當前情況，人們陸續返工后，如何避免共餐交叉感染的風險，公筷制和分餐制是對抗共餐交叉感染的有效途徑，但是這兩個模式操作較為繁瑣，用戶體驗不佳。團隊決定設計一款低成本、容易清洗，順應中式用餐習慣且使用體驗良好的方案。經過對提出的不同方案進行分析對比，受到人們戴口罩防病毒的啟發，最終決定為中式筷子設計一件能快速靈活穿戴的“口罩”。用戶在用餐過程中先通過筷子夾取保護套，隨后通過這個保護套取菜到自己餐盤內后，然后立刻脫離外套使用筷子進餐，整個用餐過程筷子在不離手的情況下實現公筷、私筷狀態切換。一個正常用餐過程夾菜次數通常有二十次以上，而如果用公筷、公勺就需要放下二十多次筷子換公筷和公勺取菜，再放下重新拿取自己的筷子進行反復切換，并且公筷和筷子有時候還會弄亂，而團隊的方案比使用公筷效率更高更便捷，有更好的用戶體驗。同時保護套采用抑菌涂層技術進一步降低過程中的交叉感染風險。他們為這款符合中國人用餐習慣的新工具取了一個特別的名字：金鐘叉。            產品設計中最難克服是生產工藝問題，要確保用筷子夾緊裝置后在取菜過程不松動需要材料有硬度同時具備一定彈性，同學們迅速與浙江餐具生產企業溝通并反復測試，最終找到一款彈性材料能較好的解決這個問題，實現量產準備工作，并進行專利和商標注冊。學生團隊于近日獲得產業鏈企業數百萬元投資進行產品量產，產品將在一個月左右投放市場面向大眾。點擊查看原文

本發明提出單糖-木糖（D-xylose）通過與尿道致病性大腸桿菌的菌毛抗原相結合，抑制尿道致病性大腸桿菌在尿道中的定殖，從而具有預防和治療尿道致病性大腸桿菌造成的泌尿系統感染的效果。

針對規模化畜禽生產中動物健康、環境衛生和牧場的廢氣排放造成的社區環境污染，以及動物源人獸共患病的流行和“超級細菌”導致的公共衛生問題，受17個國家、省部和國際合作項目資助，申請人系統地對畜禽場舍內外環境微生物監測，在國內首次闡明密集的畜禽飼養使微生物氣溶膠的含量升高、環境質量變壞、并向場舍外擴散；在國際上首次建立了病毒氣溶膠傳染模型，揭示了禽流感等4種病毒氣溶膠的發生、傳播及感染機制，認識了疫病氣源性傳染的過程與規律，豐富了流行病學理論。 從事該領域工作20余年，37名博、碩研究生參與,發表SCI論文35篇，總影響因子116，他人引用536次；檢測技術獲得2項國家發明專利；一項國家國際合作項目驗收為優秀。 （1）確認了畜禽場舍的微生物氣溶膠的來源及其傳播。即對養雞豬牛兔等場舍（共126個場）及場舍外不同距離的氣載需氧菌、厭氧菌、革蘭氏陰性菌及內毒素、真菌及真菌毒素監測，獲得了其含量及不同菌群的構成成分；揭示了養殖環境微生物氣溶膠向場舍外包括社區居民環境的擴散，在200m之內污染嚴重。借此，評估了畜禽舍環境衛生和疫病流行風險及對從業人員的傳染危害，制定了防控措施；創立了規模化生產“環境性疫病學說”；提出了舍微生物氣溶膠既是環境質量指征，又是病原傳播感染媒介的學說。 （2）闡明了源于畜禽舍的微生物氣溶膠向場舍外擴散，在國際上首次把基因組學技術應用于畜禽舍的微生物氣溶膠溯源鑒定。采用PFGE、ERIC和REP-PCR對牧場舍內外環境中分離的指示細菌溯源發現，從牧場舍外下風方向（10-200m）分離的多數微生物來源于舍內空氣或糞便（糞便中分離到的與舍內空氣中的部分大腸桿菌（雞舍34.1%、牛欄41.8%）來源相同）。揭示了牧場動物產生的微生物氣溶膠不僅在畜禽群內擴散，而且能向場舍外環境傳播。首次構建了氣源性傳染病的傳播模式，有公共衛生和流行病學意義。 （3）發現了源于動物體攜帶毒素基因的病原菌氣溶膠的發生與傳播。對養雞豬牛場（共33個）舍內、舍外環境分離的380株氣載大腸桿菌攜帶主要毒素基因的解析發現，雞舍攜帶LTa基因的菌株最多為53.85%（63/117）、豬舍攜帶LTa和STb基因的分別35%和30%、牛舍58.74%大腸桿菌攜帶1至4種毒素基因。探明了畜禽傳染病病原的傳播過程。 （4）驗證了畜禽飼養中“超級細菌”和泛耐藥菌的出現及擴散。應用分子生物技術對養雞豬牛場舍內、舍外環境分離的426株腸球菌和149株金葡菌耐藥基因鑒定，發現了傳統的超級細菌：在養雞場舍內外8株金葡菌為MRSA-耐甲氧西林金葡菌，并攜帶耐藥基因；36株腸球菌攜帶耐萬古霉素vanA或vanB基因。14.55%（62/426）的腸球菌對β-內酰胺酶類抗生素耐藥等。揭示了養殖環境耐藥菌的產生與傳播狀況和濫用抗生素導致的危害風險。 （5）確認養殖環境3%-13%氣溶膠粒子屬于PM2.5。在雞豬牛舍分別為3.7%、4.9%、13.4%的粒子Dae50＜1µm，這些粒子能夠到達肺泡，對動物及飼養員的感染危害更大。該結果為養殖環境飼養衛生管理及衛生標準的制定提供參考，豐富了感染理論。 （6）建立了AIV、NDV等病毒氣溶膠的發生、傳播及感染模型，闡明其氣源性傳染的機制與風險。

機制研究發現高濃度優選化合物MW5破壞真菌細胞膜并誘導細胞產生ROS進而導致細胞死亡，低濃度MW5能破壞藥物外排泵MDR1功能，進而增加氟康唑胞內濃度進而逆轉其耐藥性。