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本發明公開了一種故障環境下城市軌道交通列車的輔助定位系統，包括RFID信息標簽模塊、RFID閱讀器、紅外發射器及紅外傳感器，通過使用RFID技術進行行駛區間內的車輛多重定位，不僅能夠在列車行駛時檢測到列車的位置信息、推算出行駛的速度、車輛行駛方向，還可以在列車通過后推算出列車行駛加速度，較為準確的評判出列車的動態運行狀態，保證線路運輸安全，實現列車安全間隔控制；同時采用紅外感應技術和RFID技術共同完成停車定位操作，使列車在信號系統故障環境下能夠及時將信息傳給工作人員，降低信號系統故障帶來的影響和損失，使列車停車進站較為準確，滿足軌道交通企業對定位設備布設的實際需求。

本發明公開了一種核定位蛋白 1(Nulp1)在治療心肌肥厚中的功能及應用，屬于基因的功能與應用 領域。本發明確定了 Nulp1 的表達與心肌肥厚之間的相互關系，研究結果表明在發生心肌肥厚的模型中， Nulp1 的表達和正常組相比顯著降低;抑制 Nulp1 表達顯著促進了心肌肥厚、纖維化，惡化心功能，促 進 Nulp1 過表達則顯著抑制了心肌肥厚、纖維化，保護心功能。因此，Nulp1 可作為靶基因，用于篩選 保護心臟功能、抗心臟纖維化和/或預防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物，用于制備保護心臟功能、抗 心肌肥厚和/或預防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物，為心肌肥厚的治療提供了一條有效的新途徑。

本發明公開了一種火車車軸鍛造毛坯車削加工基準定位方法及 其系統。本發明火車車軸鍛造毛坯車削加工基準定位方法包括定位基 準孔位置的確定步驟：(a)采用線輪廓傳感器測量獲取車軸毛坯斷面的 輪廓數據；(b)根據所獲取的輪廓數據擬合出車軸毛坯的三維輪廓，從 而得出其中心軸線，所述中心軸線在所述車軸毛坯斷面的位置即為定 位基準孔位置。本發明避免了由于火車車軸鍛造毛坯車削加工定位基 準不準確而導致的廢品率，提高了車軸加工的合格率

本發明公開了一種發電機定子單相接地故障的精確定位方法。 該方法包括步驟：根據定子繞組展開圖，形成定子繞組各匝線圈歸一 到相電動勢的電勢相量分布特性；進而利用發電機機端電壓和電流測 量值，實時計算當前工況下故障前三相定子繞組各匝線圈的感應電動 勢、定子繞組任一點到中性點的電壓相量；發生定子單相接地故障時， 基于所求得的中性點到故障點電壓相量值，根據故障前的定子繞組各 匝線圈電壓相量分布特性，搜索確定接地故障點的精確位置。 

本發明公開了一種六自由度主被動復合定位與隔振平臺，該平 臺包括基礎平臺(3)和負載平臺(1)，其特征在于:該平臺還包括執行器 單元(2)，其通過上柔性鉸鏈(213)與所述負載平臺(1)連接，通過下柔性 鉸鏈(201)與所述基礎平臺(3)連接，所述執行器單元(2)為六個，其軸線 相互垂直，各執行器單元包括初級被動隔振機構和次級隔振機構。本 發明的六自由度主被動復合定位與隔振平臺，六個執行器單元在空間 呈現立方體構型，每個執行器具有相同的結構特性和控制特性，可實 現六自由度精確定位和精密隔振，可廣泛引用

本發明公開了一種船舶雙曲率外板空間定位標記方法及其標記裝置，其方法包括以下步驟：1)在計算機上建立船舶的坐標原點信息；2)將爬行智能車的理論爬行路徑以及船舶雙曲率外板上需要標記的點的空間坐標輸入給爬行智能車；3)爬行智能車吸附在船舶雙曲率外板上并在船舶雙曲率外板上爬行并做出修正；4)爬行智能車在船舶雙曲率外板上做出標記。其裝置包括計算機、空間定位裝置、爬行智能車、安裝在爬行智能車上的吸附機構、標記機構。本發明實現了爬行智能車在復雜雙曲率外板上的吸附、爬行、標記功能，依托空間定位技術，實時監控爬行智能

本發明公開了一種利用雙時相探測定位山體中地下建筑的背景濾波方法。包括紅外圖像濾波預處理、對紅外圖像取其像素灰度值的低位進行地下建筑的粗檢測和“剝洋蔥”算法尋優精確檢測三步驟，通過獲取白天和晚上的雙時相紅外圖，將晚上紅外圖作為背景場，首先對白天紅外圖進行雙邊濾波處理去除噪聲，再進行聚類分析，檢測出疑似目標區域，對疑似目標區域利用基于鄰近像素的截位算法處理粗略檢測出地下建筑區域，將粗檢測的地下建筑面積作為尋優準則，

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性?；熓悄壳爸委熌[瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3