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2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

在接受治療的8例患者中，研究人員觀察到PD1-19bbz具有出色的臨床安全性和有效性。有87.5%（7/8）的患者獲得疾病完全緩解的效果，其中5例無癌生存已超過1年。“我們治療的都是傳統放化療無效或治療后反復復發的病人，這個臨床結果證明這五年半的付出都是值得的。”

近日，北京聯通在通州城區的居民區場景率先完成華為最新一代MetaAAU產品64T64RMetaAAU商用試點。

本發明提出一種秸稈還田纖維分解性生防真菌及菌劑和應用，其中該菌株F7JX993849的分類命名為綠木霉Trichoderma?virens，保藏于中國微生物菌種保藏管理委員會普通微生物中心，其保藏編號為CGMCC?No.3.17613。本發明的綠木霉Trichoderma?virens?F7JX993849對農作物秸稈中的纖維素、半纖維素和果膠組分同時具有較強的分解能力。其次，本發明的綠木霉Trichoderma?virens?F7JX993849可以拮抗植物病源菌入侵，具有生物防治功能。再次，本發明的秸稈還田纖維分解性生防真菌所制成的菌劑，可以解決一般秸稈腐熟劑在應用過程中效果不理想、不穩定的問題，具有良好的應用價值。

本發明公開了一種防誤碼擴散的圖像無損/近無損壓縮方法：采用并行預測方式，將分塊的圖像通過兩路并行得到預測結果，在每個預測環節，像素之間間隔一個像素時鐘周期，使得由參數索引、預測修正、殘差計算、參數更新反饋環路可使用流水線設計；在近無損壓縮模式下，每個像素有足夠的時間進行像素重建，在當前像素進行上下文建模前能剛好得到上一個像素對應的像素重建值；通過引入分塊壓縮與檢糾錯編碼相結合的方法，防止了誤碼的大面積擴散，提高了

該成果獲 2013 年度教育部科學技術進步獎一等獎， 2017 年國家科技進步二等獎。成果探明了我國食源性彎曲菌、沙門菌、單核細胞增生李斯特菌和副溶血性弧菌在全產業鏈的定量流行病學新特征，創建了其快速定性、定量檢測新技術，菌種庫和分子溯源數據庫以及定量風險評估體系，建立了風險預測模型和軟件，定量評估了雞肉彎曲菌污染對我國人群的健康風險；創制了新型消毒制劑、有機酸和低溫控制技術和新型系列防控疫苗等病原菌干預技術，形成了覆蓋產業鏈全程的食源性病原菌集成防控技術體系，實現了傳播和風險的有效防控。

該成果 2013 年獲農業部中華農業科技獎二等獎。主要針對嚴重影響我國畜牧業生產的反芻動物微量元素缺乏病、骨營養不良性疾病和奶牛圍產期代謝應激等進行深入研究，在系統分析這些疾病的流行病學規律和發病機理的基礎上，建立了防控的關鍵技術并在生產中應用。思路新穎，技術難度大，創新性強，社會經濟效益顯著。成果整體達到同類研究的國際先進水平，在動物骨營養不良性疾病發病機理和硫辛酸調控高產奶牛圍產期代謝應激的關鍵技術等方面達到國際領先水平。

本發明公開了一種用于圓形斷面結構襯砌混凝土溫控防裂設計計算方法，包括如下步驟:確定溫控 防裂目標;計算允許最高溫度;擬定溫控方案，計算混凝土內部最高溫度，在計算最高溫度≤允許最高 溫度的前提下，設計溫控防裂方案。本發明方法的計算公式簡單，能合理反映圍巖性能、襯砌厚度、混 凝土強度、洞內空氣溫度、通水冷卻及其水溫、澆筑溫度等的影響，可以迅速計算出圓形斷面結構襯砌 混凝土施工期各月澆筑施工的允許最高溫

研發階段/n一種油菜生態型波里馬雄性不育兩系雜種種子生產技術 本發明屬于利用油菜生態型波里馬細胞質雄性不育兩系生產雜交F1種子的技術領域，具體涉及到利用油菜生態型波里馬細胞質雄性不育系和恢復系在冬油菜產區秋播生產雜交F1種子的雜交制種方法。由于生態型細胞質雄性不育系在中國的冬油菜產區（例如長江流域）正常播種條件下表現雄性可育，可以自交結實，在中國的春油菜地區（例如甘肅、青海和新疆等省區）夏播表現雄性不育，不能自交結實，因此，必須在春油菜地區夏播生產雜交種種子。本發明的