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為做好學(xué)士學(xué)位的授予工作，根據(jù)《北京大學(xué)學(xué)位授予工作細(xì)則》的規(guī)定，對(duì)北京大學(xué)本科學(xué)生的學(xué)士學(xué)位授予工作做如下補(bǔ)充規(guī)定。

經(jīng)典的"H—L—M"效應(yīng)("哈伯格一勞爾森一梅茨勒"效應(yīng))已經(jīng)被各國(guó)經(jīng)濟(jì)學(xué)者探究了半個(gè)多世紀(jì),但截止到目前,還沒(méi)有文獻(xiàn)基于Becker—Mulligan(1997)的貼現(xiàn)偏好進(jìn)行理論分析,并且目前所有的研究均是考慮政府使用資源的確定性狀態(tài).對(duì)此,本文基于Becker—Mulligan(1997)的貼現(xiàn)因子討論是否存在"H—L—M"效應(yīng),并比較了政府不同財(cái)政運(yùn)轉(zhuǎn)效率的結(jié)果.研究發(fā)現(xiàn):在Becker-Mulligan(1997)貼現(xiàn)偏好下,貿(mào)易條件惡化將會(huì)導(dǎo)致經(jīng)常賬戶出現(xiàn)盈余;而貿(mào)易條件惡化時(shí),政府財(cái)政運(yùn)轉(zhuǎn)效率對(duì)于經(jīng)常賬戶的重新平衡具有"加速"作用.

本發(fā)明涉及一種合歡葉片中的內(nèi)生菌H6菌株分離方法及其應(yīng)用，該分離方法包括：采用75%（體積分?jǐn)?shù)）酒精浸泡2min，再用10%次氯酸鈉溶液浸泡3min，無(wú)菌水沖洗2?3次，可達(dá)到合歡葉片表面最佳的消毒效果和內(nèi)生菌H6分離的最適條件。本發(fā)明經(jīng)試驗(yàn)證明H6菌株、發(fā)酵液、無(wú)菌株發(fā)酵液及其從H6發(fā)酵液中分得的活性組分對(duì)供試的植物病原菌蘋果腐爛病菌，葡萄黑痘病菌、西瓜枯萎病菌、小麥赤霉病菌等均具有較強(qiáng)的抑制作用。本發(fā)明采用液?液萃取法對(duì)內(nèi)生菌H6的代謝液提取，得10個(gè)組分，其中活性高的組分1、2和8樣品硅烷化衍生后進(jìn)行GC?MS檢測(cè)，鑒定出其中脂肪酸、芳香酸、環(huán)二肽、甾醇類等25種具抗菌活性的物質(zhì)。

本發(fā)明涉及一種海帶內(nèi)生真菌及其在制備生物活性提取物方面的應(yīng)用，所述海帶內(nèi)生真菌的菌種保藏信息為：保藏單位名稱：中國(guó)微生物菌種保藏管理委員會(huì)普通微生物中心；保藏單位地址：北京市朝陽(yáng)區(qū)北辰西路1號(hào)院3號(hào)，中國(guó)科學(xué)院微生物研究所；保藏日期：2018年1月2日；保藏編號(hào)：CGMCC No.15181；分類命名：鏈格孢Alternaria sp.W-1。

研究團(tuán)隊(duì)在精密測(cè)量院研究員徐富強(qiáng)和王杰的帶領(lǐng)下，聯(lián)合磁共振成像與病毒基因改造技術(shù)率先提出一種新型基因編碼生物磁共振成像技術(shù)，逐步實(shí)現(xiàn)神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)（Neuroimage, 2019; Human Brain Mapping, 2021）和星形膠質(zhì)細(xì)胞（Molecular Psychiatry, 2022）在體水平的無(wú)創(chuàng)檢測(cè)。

一種對(duì)可改善鋁基復(fù)合材料潤(rùn)濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時(shí)，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對(duì)體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強(qiáng)化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報(bào)道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國(guó)家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長(zhǎng)篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性?；熓悄壳爸委熌[瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來(lái)越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過(guò)去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤(rùn)并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過(guò)其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長(zhǎng)。在腫瘤治療過(guò)程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過(guò)度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來(lái)研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過(guò)利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過(guò)其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過(guò)誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系?？傊?，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過(guò)控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發(fā)明公開(kāi)了一種基于微酸性電解水的凍生蝦加工裝置，包括電解水箱和工作臺(tái)，工作臺(tái)具有霧化噴淋區(qū)、稱重區(qū)及凍結(jié)區(qū)。采用該加工裝置進(jìn)行加工的方法主要是采用電解水箱中制取的含高濃度有效氯的微酸性電解水，對(duì)清洗凈的生蝦進(jìn)行霧化噴淋，之后將生蝦等重量分揀，置入凍結(jié)槽，再注入微酸性電解水并進(jìn)行包冰處理，即可獲得凍生蝦。本發(fā)明的基于微酸性電解水的凍生蝦加工裝置，結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單，操作方便，所采用的微酸性電解水，含高濃度有效氯，不但能有效控制生蝦表面細(xì)菌數(shù)，且能較佳地實(shí)現(xiàn)生產(chǎn)車間的消毒。采用本發(fā)明的裝置進(jìn)行加工，工序簡(jiǎn)單，快捷高效，且可良好地實(shí)現(xiàn)生蝦表面減菌，使得凍生蝦在貯藏期間有較好的抑菌效果，從而延長(zhǎng)其保鮮期。