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網(wǎng)域空間3D虛擬化關(guān)鍵技術(shù)在生物反饋干預(yù)高血壓前期中的應(yīng)用
本技術(shù)成果將虛擬現(xiàn)實和生物反饋治療技術(shù)結(jié)合起來，通過獲取實時數(shù)據(jù)構(gòu)建場景，也就是人體體征作為變化驅(qū)動，對治療場景利用數(shù)據(jù)驅(qū)動的方式，配合3D虛擬現(xiàn)實的關(guān)鍵技術(shù)，構(gòu)建逼真的反饋場景以及提供良好的互動控制系統(tǒng)給醫(yī)生和患者，達(dá)到比傳統(tǒng)生物反饋方法更加好的治療效果。
中山大學(xué)
2021-04-11
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金屬復(fù)合物催化劑、其制備方法以及在制備D,L-薄荷醇中的應(yīng)用
本發(fā)明公開了一種金屬復(fù)合物催化劑、其制備方法以及在制備D,L-薄荷醇中的應(yīng)用，該金屬復(fù)合物催化劑由如下重量百分比的元素組成：鎳70-85％、鋁8-10％、釩5-10％、鈷2-10％。該金屬復(fù)合物催化劑應(yīng)用于百里酚加氫制備D,L-薄荷醇時，具有反應(yīng)活性高，手性化合物消旋化速度快的特點。同時異構(gòu)化中加入的某種堿是減少輕組分副產(chǎn)物的關(guān)鍵。整個工藝反應(yīng)選擇性好，制備工藝簡單，生產(chǎn)成本低，合成路線對環(huán)境友好。
浙江大學(xué)
2021-04-13
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一種 3D 打印用金屬基陶瓷相增強合金工具鋼粉末的制備方法
本發(fā)明公開了一種 3D 打印用金屬基陶瓷相增強合金工具鋼粉末 的制備方法，該合金工具鋼粉末所含元素及質(zhì)量百分含量為：C， 0.2-5％；Si，0.2-1％；Mn，0.1-1％；Ni，0.3-1％；Cr，3-25％；Mo， 0.2-15％；V，0.2-14.5％；W，0.3-15％；Co，1-18％；Nb，0.2-1％； 金屬基陶瓷相金屬元素，0.2-8％；鐵，余量，所述制備方法如下：1) 將原料混合粉末熔化；2)脫氧處理；3)脫硫
華中科技大學(xué)
2021-04-14
一種 3D 打印用金屬基陶瓷相增強合金工具鋼粉末的制備方法
本發(fā)明公開了一種 3D 打印用金屬基陶瓷相增強合金工具鋼粉末 的制備方法，該合金工具鋼粉末所含元素及質(zhì)量百分含量為：C， 0.2-5％；Si，0.2-1％；Mn，0.1-1％；Ni，0.3-1％；Cr，3-25％；Mo， 0.2-15％；V，0.2-14.5％；W，0.3-15％；Co，1-18％；Nb，0.2-1％； 金屬基陶瓷相金屬元素，0.2-8％；鐵，余量，所述制備方法如下：1) 將原料混合粉末熔化；2)脫氧處理；3)脫硫
華中科技大學(xué)
2021-04-14
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天津大學(xué)封偉教授課題組《Matter》：4D打印仿生觸覺應(yīng)變自主軟體機器人
軟體機器人能夠適應(yīng)不同的非結(jié)構(gòu)化環(huán)境，實現(xiàn)與人類更安全地交互。目前，軟機器人主要采用手工裝配工藝制造。制造方法的局限性導(dǎo)致生產(chǎn)困難，限制了材料選擇范圍，并且難以獲得復(fù)雜的驅(qū)動性能，更不用提賦予機器人感知能力或智能性了。
天津大學(xué)
2021-09-28
技術(shù)需求：動力學(xué)分析機械機械運動機構(gòu)的速度、加速度、力等，針對分析結(jié)果對運動機構(gòu)優(yōu)化改進(jìn)
1、有限元分析機械結(jié)構(gòu)的強度、剛度、變形程度等，并根據(jù)分析結(jié)果又針對性的優(yōu)化改進(jìn)設(shè)計；2、動力學(xué)分析機械機械運動機構(gòu)的速度、加速度、力等，針對分析結(jié)果對運動機構(gòu)優(yōu)化改進(jìn)；3、整機動力學(xué)分析和運動學(xué)分析
山東五征集團(tuán)有限公司
2021-08-23
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成功解析卡波氏肉瘤病毒（KSHV）重要功能蛋白ORF57C端（ORF57-CTD）的單體和二聚體結(jié)構(gòu)
卡波氏肉瘤病毒，又名人類皰疹病毒8型，是一種重要的人類腫瘤病毒，能導(dǎo)致卡波氏肉瘤和B細(xì)胞淋巴瘤等惡性腫瘤。ORF57是KSHV編碼的早期基因，在病毒復(fù)制過程中能穩(wěn)定病毒轉(zhuǎn)錄的mRNA從而促進(jìn)病毒復(fù)制，是病毒裂解復(fù)制過程中的重要功能蛋白。ORF57蛋白半衰期較短，因此維持其穩(wěn)定性對其發(fā)揮功能至關(guān)重要。既往報道證實ORF57蛋白通過二聚化而得以穩(wěn)定，然而ORF57二聚化的詳細(xì)生化機制長期沒有得到充分的闡明。該研究利用X射線衍射技術(shù)成功解析了ORF57-CTD蛋白3.5?分辨率的二聚體結(jié)構(gòu)和3?分辨率的單體結(jié)構(gòu)，揭示了ORF57-CTD每一個單體球狀核心區(qū)域底部都含有一個保守的鋅離子CHCC結(jié)合序列并結(jié)合一個鋅離子；此外，ORF57-CTD的每個單體N端延伸出一個長臂并包裹住另一個單體核心區(qū)域，且兩個單體的核心區(qū)域以反向平行的形式相互作用。因此，N端長臂和核心區(qū)域的相互作用介導(dǎo)了ORF57的二聚化形成
武漢大學(xué)
2021-04-10
人腸道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應(yīng)答機制
11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r，表現(xiàn)出對2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細(xì)報道。
天津大學(xué)
2021-02-01
人腸道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應(yīng)答機制
項目成果/簡介:11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r，表現(xiàn)出對2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細(xì)報道。
天津大學(xué)
2021-04-11
習(xí)近平在中共中央政治局第十一次集體學(xué)習(xí)時強調(diào) 加快發(fā)展新質(zhì)生產(chǎn)力 扎實推進(jìn)高質(zhì)量發(fā)展
發(fā)展新質(zhì)生產(chǎn)力是推動高質(zhì)量發(fā)展的內(nèi)在要求和重要著力點，必須繼續(xù)做好創(chuàng)新這篇大文章，推動新質(zhì)生產(chǎn)力加快發(fā)展。
新華社
2024-02-01