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項目簡介 潛水攪拌機作為一種重要的污水處理攪拌機械，適用于城市以及農村污水處理場， 廣泛應用于厭氧池、沉淀池與曝氣池等生化反應池。潛水攪拌機在污水池內攪拌流體， 為避免富含微生物的活性污泥沉于池底，使其一直懸浮在池中，必須使得池內流體處于 運動中，一般要求池內流體速度大于0.1m/s，且平均速度保持在0.3m/s左右，其攪拌效 果最佳。這種狀態下，微生物與污水充分反應，達到混合攪拌作用。目前，國內外普遍 使用的潛水攪拌

新冠肺炎已然強勢侵襲全球，不論是泱泱大國還是彈丸之地均無法全身而退。盡管多數新冠肺炎患者為輕癥，但不容忽視的是，重癥患者死亡率竟高達10%以上。新冠病毒致死的主要原因之一，就是人體免疫系統過度激活導致的細胞因子風暴。 近日，重慶大學的鐘莉教授團隊在預印本網站Preprint.org上發表重要結果，認為ACE2在新冠肺炎病程中發揮的作用并不單純：除了作為病毒結合的受體，ACE2還參與調節免疫過程。研究者發現ACE2表達上升的肺腺癌組織中，存在miR-125b-5p-ACE2-IL6表達軸，提示新冠病毒感染導致的ACE2水平下調，可能進一步引起細胞因子風暴和肺炎加重。 血管緊張素轉化酶2（ACE2）是一把雙刃劍：在病毒感染過程中，它是新冠病毒的膜上結合受體，與病毒和宿主細胞的融合、入侵過程有關；在流感病毒、SARS引起炎癥和急性肺損傷的情況下，ACE2促進血管緊張素II轉化為血管緊張素1-7，抑制血管緊張素II介導的NF-κB信號，從而避免大量炎癥信號引發的細胞因子風暴，減緩病程。 前期研究發現，一旦被SARS-CoV結合，宿主細胞表面的ACE2表達量、mRNA水平和酶活性均會發生顯著下降。盡管這是減少病毒入侵關卡的重要措施，但也給炎癥的加劇提供可乘之機。因此，研究者們選取了一種ACE2表達上調的肺腺癌模型，來探究ACE2介導并調節免疫反應的上下游分子機制，并驗證新冠病毒引起細胞因子風暴的可能性。 首先，研究者們從TCGA數據庫中獲取了830份樣品的測序結果，其中347份來自正常組織，483份來自肺腺癌組織。比較發現，肺腺癌組織中ACE2蛋白表達水平顯著上調，說明受SARS-CoV-2感染的可能性增加。 肺腺癌組織ACE2表達上調 進一步，研究者們探究ACE2表達量改變的分子機制，對ACE2相關的基因表達進行生物信息學分析。經過篩選和比較，研究者檢測到7個差異表達的相關基因（DECGs）參與多種抗病毒過程；以及5個差異表達的相關miRNA（DECMs）與ACE2表達水平的調節有關。 其中，AZU1、FCN3、HYAL1、IRAK3和miR-125b-5p水平與ACE2表達正相關，而CXCL9、MMP12、IL6、miR-9-5、miR-130b-5、pmiR-381-3p和miR-421水平與ACE2表達呈負相關。 肺腺癌組織中差異表達的基因和miRNA 研究者分析以上分子涉及的細胞通路發現，DECGs中的CXCL9和IL6以及DECMs均在toll樣受體信號通路中富集，與非特異性免疫有關。進一步排除，研究者明確了miR-125b-5p- ACE2- IL6的上下游通路；即，miR-125p促進ACE2蛋白表達，進一步抑制IL6的表達。 ACE2表達相關的上下游分子 巧合的是，IL6正是引起細胞因子風暴的主要因素。感染SARS-CoV-2后，激活的病原性T細胞就會產生粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）和IL6。GM-CSF可以激活CD14 + CD16 +炎性單核細胞，進一步產生更多的細胞因子，包括IL6。IL6在這個正反饋循環中扮演不可或缺的一份子，最終促成免疫系統的失控。 此時，肺中大量的免疫細胞和組織液會阻塞肺泡和毛細血管之間的氣體交換，從而導致急性呼吸窘迫綜合征。一旦形成細胞因子風暴，免疫系統在清除病毒的同時，會殺死肺中的許多正常細胞，從而嚴重破壞肺的通氣功能，進而導致患者死亡。

相比于其他形式的換熱器，熱管換熱器在易燃、易爆、含塵、腐蝕流體的換熱場合具有很高的可靠性。與此同時，由于熱管的高效導熱性能，熱管換熱器在品味較低的熱能回收利用中具有比較經濟的作用。

此項目為863項目子課題，是實現某紙業集團的MES系統的關鍵技術之一，通過建立漿紙動態盤存的工廠模型并集成先進的優化算法及經驗公式，實現對漿紙進行動態盤存的“正算”與“反算”：離線計算：包括根據生產計劃推算所需各漿種數量、根據生產計劃推算所需各種原料量、估計完成計劃所需的生產時間、確定完成計劃各制漿車間應蒸煮的鍋數、裝置檢修時各車間停車時間的預測、優化生產仿真以及系統瓶頸分析，可為合理安排生產計劃以及預測企業進行大、中、小修時各工段的停車時間提供決策支持；在線計算：包括系統存漿量、各紙機消耗各種紙漿的量、系統存漿量可維持生產時間、紙機實際生產情況與生產計劃完成計劃情況的對比分析以及漿板加入量，提供漿紙平衡的監控手段。

由于石油中的鎳、釩化合物多為油溶性的，因此用一般的電脫鹽方法難以脫除。但如果先將其轉化為水溶劑的或親水的化合物，則可以用水洗滌分離而脫除。因此我們采用先在餾分油中加入某些化學藥劑，在一定條件下進行反應，使鎳釩卟啉和非卟啉油溶性化合物轉化為親水的化合物，再加水混合、加電場分離的辦法，將鎳釩脫除。 技術特性和技術指標   研制出了適用于各種原油餾分油脫金屬的脫金屬劑，該藥劑無腐蝕性，對催化劑無不良影響。 整套技術所需設備簡單，只需在常壓塔后加一反應罐及一套電脫鹽設備即可實現，操作方便。 對不同的原料油具有廣泛的適用性，只需根據原料油性質不同適當調整工藝條件即可實現。 技術指標：鎳釩總脫除率70%以上，鈣鎂鐵總脫除率80%以上。 先進性 高效性：選定合適的工藝條件，不但可以脫除原料油中70%以上的 鎳釩重金屬，而且同時可以脫除其中大部分的鈣鎂鐵。 適用范圍廣：對于不同種類的原料油均能達到脫除指標。不但可以用于煉油廠常壓渣油脫金屬，也可以用于電廠燃料油脫金屬，防止發電設備的金屬腐蝕。工藝簡便易行：整套技術工藝流程簡單，只需在常壓塔后加一反應罐及一套電脫鹽設備即可實現，操作方便。 無污染：所用藥劑無腐蝕性，對催化劑無不良影響，無污染性有害物質排出。 該項技術是目前原油深加工技術發展的重要領域之一，達到國際先進水平。

該項成果應用于諸如機動車跟馳、換道和并道的交通仿真模型，目前隨著交通管理以及新的交通信息感知技術的發展，交通檢測器布設不斷增加，交通基礎數據規模急劇加大，交通大數據時代已經到來，在這樣大數據的時代的背景下，運用新技術手段構建道路交通仿真技術體系，將是我國智能交通發展的一個重要的方向。 本項目首先明確微觀交通仿真系統架構和各模塊定義和完成整個系統的架構設計；同時，采用地圖數據持久化技術完成對可視化地圖編輯工具的開發工作，該地圖編輯工具可將地圖路網構建模型轉換為持久化存儲模型，使地圖數據能夠快速存儲或加載，方便仿真系統對城市路網的仿真計算以及對仿真結果的展示、分析等。然后，分別進行路網構建模塊、車輛產生模塊、車輛行為模塊、交通信號控制模塊的概要設計和詳細設計；最終，完成整個軟件的單元測試、模塊測試、系統集成和集成測試，并實時動態展示微觀交通仿真系統模擬車輛流的情形。

本項目以國家重大專項、"863"和"973"項目等為基礎，多年來深入研究婦科惡性腫瘤發生發展相關的重要分子機制，并以此研究為基礎，探索和發展在婦科惡性腫瘤治療方面可能的新思路、新途徑及新策略，并取得了創新性成績。 1、婦科惡性腫瘤發生發展相關基因的篩選、鑒定、功能與臨床預后研究： 應用SEREX、差異蛋白質組學和免疫蛋白質組學等方法鑒定與婦科惡性腫瘤發生發展相關的新基因或功能未知基因。采用多種卵巢癌動物模型對上述多個功能未知和新基因進行了功能研究，揭示了它們在婦科惡性腫瘤發生發展中的作用。 2、婦科惡性腫瘤干預治療研究 針對卵巢癌細胞開展了新型主動免疫治療研究。將主動免疫治療與阻斷腫瘤內血管生成、淋巴管生成等抗腫瘤間質治療相結合，為腫瘤疫苗及抗腫瘤間質治療研究提供了新思路。針對在腫瘤中高表達，與腫瘤發生、發展、轉移、預后等密切相關的基因為靶點，構建了一系列針對單靶點和雙靶點的RNA干擾治療載體，對卵巢癌等多種移植瘤開展RNA干擾基因治療研究，篩選出了有明顯抗腫瘤活性的新型基因治療候選藥物。 這些代表性研究成果共表相關論文40余篇，這些開創性的研究已經作為他人進一步研究的基礎, 并得到其他研究者所發表論文的證實。

項目簡介： 針對 SFDA 、FDA 、EDQ M 及 IC H 的化學藥品創新藥臨床前質量