太阳城集团亚洲娱乐城-澳门太阳城集团娱乐城最新地址_百家乐电影网_全讯网xb112 (中国)·官方网站

通過(guò)click反應(yīng)設(shè)計(jì)合成了一類具有兩親性的磺酸根三齒Pt(II)配合物，這類配合物對(duì)VOC的刺激響應(yīng)具有高度的選擇性。在水蒸氣和各種醇蒸氣分子（甲醇、乙醇、丙醇、異丙醇、丁醇等）之間具有迅速的變色和發(fā)光響應(yīng)性行為，并進(jìn)一步制備成薄膜，利用醇蒸氣實(shí)現(xiàn)了快速寫(xiě)入?擦除功能。在溶液體系中，通過(guò)調(diào)控溶劑的組成，實(shí)現(xiàn)了配合物動(dòng)態(tài)組裝?解組裝?重新組裝的過(guò)程。研究組與香港大學(xué)任詠華教授合作，進(jìn)一步制備了存儲(chǔ)器件，閾值電壓為3.4V，開(kāi)關(guān)比可達(dá)105，保持時(shí)間達(dá)104s，具有良好的二進(jìn)制存儲(chǔ)性能。

該技術(shù)（項(xiàng)目）選擇性意義在于以下兩方面：一方面，該技術(shù)操作條件是在弱堿性條件下，范圍 6≤pH≤11。在此范圍內(nèi)，可以避免大部分酸性類雜質(zhì)和堿性類雜質(zhì)大量溶出，達(dá)到選擇性浸出有價(jià)金屬的目的。從環(huán)保角度講，弱堿性條件對(duì)人體和環(huán)境相對(duì)溫和，環(huán)保壓力小。從基建、設(shè)備角度講，弱堿性體系對(duì)現(xiàn)場(chǎng)及設(shè)備防腐要求低。另一方面，配合物體系的選擇性浸出能力，其主要表現(xiàn)在配體對(duì)不同金屬離子的配合能力強(qiáng)弱差異方面，可通過(guò)控制配體濃度現(xiàn)實(shí)選擇性浸出。配體濃度適當(dāng)時(shí)，配合能力弱的形成配合物的動(dòng)力不足

研發(fā)背景：糖尿病和老年癡呆癥（Alzheimer’s disease, 簡(jiǎn)稱 AD）是目前影響人類健康和社會(huì)發(fā)展的重大疾病。糖尿病和AD之間存在密切聯(lián)系，因此AD也被某些研究者稱為三型糖尿病。目前AD無(wú)藥可治；而糖尿病已經(jīng)有了很多的“血糖控制”藥物。然而，糖尿病的真正危害不是高血糖，而是高血糖相關(guān)的糖尿病并發(fā)癥。最新的研究表明，目前方式的嚴(yán)格血糖控制并不能給大多數(shù)病人帶來(lái)降低糖尿病并發(fā)癥的收益；相反，此類血糖控制可能帶來(lái)低血糖和死亡率升高的風(fēng)險(xiǎn)。因此，美國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)(ACP)建議：大多數(shù) 2 型糖尿病患者的控制目標(biāo)應(yīng)該是糖化血紅蛋白水平在7~8%之間（即平均血糖在8~11mM 范圍）。而這一理想控糖并降低糖尿病并發(fā)癥的目標(biāo)可由釩配合物藥物實(shí)現(xiàn)。 抗糖尿病釩配合物曾經(jīng)在2009年前在美國(guó)進(jìn)入二期臨床研究。但由于美國(guó)金融危機(jī)影響和當(dāng)時(shí)測(cè)試的釩配合物BEOV的潛在腎臟副作用，BEOV的開(kāi)發(fā)在2009年終止。本研究室從2009年通過(guò)長(zhǎng)期研究，成功解析了釩配合物藥理作用和毒理作用的分子機(jī)制，通過(guò)理性藥物設(shè)計(jì)，得到了VOdmada等系列新型具有自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)的配合物，有效解決了以前釩配合物存在的問(wèn)題。在多種二型糖尿病動(dòng)物上具有良好的控糖和預(yù)防并發(fā)癥的療效，并且明顯延長(zhǎng)了動(dòng)物的壽命。而在APPS1動(dòng)物模型上，則能夠有效抑制淀粉樣蛋白對(duì)腦組織的損傷，成功維持動(dòng)物的記憶和認(rèn)知水平。 前景預(yù)測(cè)：VOdmada有望開(kāi)發(fā)成功為I類口服抗糖尿病（而非僅僅控糖）新藥，以及I類口服抗AD新藥。開(kāi)發(fā)策略可根據(jù)市場(chǎng)及FDA政策擇優(yōu)選擇。 成果特點(diǎn)：VOdmada釩配合物抗糖尿病藥物和已有的口服控糖藥物相比。現(xiàn)有藥物均以胰島素及其信號(hào)通路為靶點(diǎn)，而釩配合物的抗糖尿病作用則以調(diào)節(jié)細(xì)胞應(yīng)激響應(yīng)為起點(diǎn)，發(fā)揮多種作用，主要包括：激活Hsp60-PPARγ-AMPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，發(fā)揮胰島素增敏和促進(jìn)腦、肌肉、脂肪、肝臟等組織的葡萄糖/脂肪代謝的作用。在此方面，釩配合物的作用相當(dāng)于現(xiàn)有的藥物二甲雙胍和吡格列酮聯(lián)用；調(diào)節(jié)未折疊蛋白響應(yīng)，促進(jìn)Grp78表達(dá)，進(jìn)而發(fā)揮保護(hù)胰島細(xì)胞和促進(jìn)胰島細(xì) 胞恢復(fù)的作用；調(diào)節(jié)線粒體應(yīng)激，促進(jìn)Grp75表達(dá)，進(jìn)而發(fā)揮保護(hù)腦神經(jīng)細(xì)胞作用；減肥和壽命延長(zhǎng)作用（藥理分子機(jī)制有待闡釋）。

南京大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院郭子建院士與生命科學(xué)院王曉勇教授團(tuán)隊(duì)開(kāi)發(fā)了一系列具有免疫調(diào)節(jié)性能的鉑類藥物，其中一例多特異性鉑(IV)配合物DNP能夠通過(guò)同時(shí)調(diào)節(jié)炎癥和免疫抑制微環(huán)境來(lái)實(shí)現(xiàn)對(duì)乳腺癌生長(zhǎng)的抑制。 一、項(xiàng)目分類 重大科學(xué)前沿創(chuàng)新、關(guān)鍵核心技術(shù)突破 二、成果簡(jiǎn)介 大量的研究發(fā)現(xiàn)鉑類藥物除了直接殺傷腫瘤細(xì)胞外，還能夠通過(guò)調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)來(lái)對(duì)抗腫瘤。美國(guó)FDA已批準(zhǔn)多項(xiàng)鉑類藥物與免疫檢查點(diǎn)抑制劑聯(lián)合的腫瘤治療方案，打開(kāi)了鉑類藥物設(shè)計(jì)的新視角。通過(guò)合理的設(shè)計(jì)來(lái)增強(qiáng)傳統(tǒng)鉑類藥的免疫調(diào)節(jié)性能，為臨床腫瘤治療提供新的解決方案。 南京大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院郭子建院士與生命科學(xué)院王曉勇教授團(tuán)隊(duì)開(kāi)發(fā)了一系列具有免疫調(diào)節(jié)性能的鉑類藥物，其中一例多特異性鉑(IV)配合物DNP能夠通過(guò)同時(shí)調(diào)節(jié)炎癥和免疫抑制微環(huán)境來(lái)實(shí)現(xiàn)對(duì)乳腺癌生長(zhǎng)的抑制。DNP展現(xiàn)出顯著高于順鉑的體內(nèi)外抗腫瘤活性，機(jī)理研究表明該化合物具有多個(gè)與乳腺癌、炎癥、轉(zhuǎn)移、免疫逃逸相關(guān)的靶點(diǎn)，包括環(huán)氧合酶2(COX-2)、程序性死亡受體(PD-L1)、乳腺癌相關(guān)蛋白BRD4以及胞外調(diào)節(jié)激酶Erk1/2和致癌基因c-Myc等。這種多特異性既拓寬了對(duì)金屬藥物作用機(jī)制的理解，又為化療免疫聯(lián)合治療提供了一個(gè)選擇策略。該研究成果發(fā)表于國(guó)際化學(xué)頂級(jí)期刊Angew. Chem. Int. Ed., 2020,59, 23313。

（專利號(hào)：ZL 201410545691.3） 簡(jiǎn)介：本發(fā)明公開(kāi)了一種偶氮類銅配合物水氧化催化劑，屬于化學(xué)催化劑技術(shù)領(lǐng)域。該水氧化催化劑為1?(2?吡啶偶氮)?2?萘酚(PAN)銅(Ⅱ)配合物，其為1?(2?吡啶偶氮)?2?萘酚與Cu2+配位形成的五配位化合物，含一個(gè)三氟甲基磺酸根配位，分子量為477.97。本發(fā)明合成的1?(2?吡啶偶氮)?2?萘酚(PAN)銅(Ⅱ)配合物水氧化催化劑，其結(jié)構(gòu)穩(wěn)定、價(jià)格低廉。該催化劑在催化水氧化制備氧氣的反應(yīng)中效果良好，且在不同溶劑體系中，均具有良好的催化效果。

       成熟度：技術(shù)突破         多孔有機(jī)聚合物是一類新興的功能性高分子材料，相比傳統(tǒng)高分子交聯(lián)樹(shù)脂，其具有類似無(wú)機(jī)分子篩的微孔，具有更高的官能團(tuán)密度，已被廣泛用于儲(chǔ)存、分離或催化等領(lǐng)域。然而當(dāng)前許多性能優(yōu)良的多孔有機(jī)聚合物成本過(guò)高，嚴(yán)重制約著其實(shí)際應(yīng)用。我們合成的價(jià)格低廉且性能優(yōu)秀的多孔有機(jī)聚合物，其性能與當(dāng)前典型多孔有機(jī)聚合物相當(dāng)，而價(jià)格為它們的幾十分之一或幾百分之一，目前在儲(chǔ)存氨氣、分離二氧化碳及分離水中污染物（如硼酸，Hg2+等）等方面已完成實(shí)驗(yàn)室測(cè)試，這些成果將為多孔有機(jī)聚合物的真正應(yīng)用打開(kāi)通道。         意向開(kāi)展成果轉(zhuǎn)化的前提條件：中試放大及產(chǎn)業(yè)化工藝開(kāi)發(fā)資金支持

本成果涉及一類以齊墩果酸、熊去氧膽酸等活性天然產(chǎn)物及其衍生物為配體的鉑(II)配合物以及制備方法，該類配合物在細(xì)胞及體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中顯示了良好的肝靶向作用，其能顯著抑制多類肝癌細(xì)胞生長(zhǎng)，而對(duì)正常細(xì)胞僅顯示較低毒性，動(dòng)物試驗(yàn)中，經(jīng)服用藥物2周后，腫瘤被顯著抑制，抑瘤率達(dá)70[[[%]]]左右，而動(dòng)物體重?zé)o明顯變化

PT-A心率發(fā)射機(jī)可輕便地放置在人體上，將反映人體心率的信息用無(wú)線電波發(fā)射出去。然后在接收端進(jìn)行監(jiān)聽(tīng)、錄音或經(jīng)解調(diào)后進(jìn)行顯示、打印。 本儀器可以用于中長(zhǎng)跑、籃球、足球、射箭、羽毛球、自行車、滑冰等運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目和學(xué)生的體育課。本儀器還適合于醫(yī)療衛(wèi)生系統(tǒng)中對(duì)病人心率的臨床監(jiān)護(hù)。 它在使用時(shí)不影響人體去完成各種動(dòng)作，使用本儀器可以了解運(yùn)動(dòng)過(guò)程中的心率情況，以掌握訓(xùn)練量，合理安排訓(xùn)練課程，還可以觀察運(yùn)動(dòng)員的心理狀態(tài)，運(yùn)動(dòng)員可通過(guò)發(fā)光管顯示來(lái)進(jìn)行自我心率監(jiān)測(cè)。 本儀器采用進(jìn)口集成電路組裝。 放大器采用差動(dòng)式輸入，具有輸入阻抗高、共模抑制比高等特點(diǎn)，能有效地抑制各種干擾。 接收機(jī)監(jiān)聽(tīng)到的心率信號(hào)與實(shí)際心率一致，即心率間隔期無(wú)聲，心率峰值期無(wú)聲，心率峰值期有聲，久聽(tīng)不致引起疲勞。 調(diào)制方式：FSK—FM（頻率鍵控—調(diào)頻） 鍵控頻率：低電平—OHZ、高電平—1000HZ 發(fā)射頻率：調(diào)頻廣播波段87—108MHZ內(nèi)任一固定頻率。 收測(cè)距離：與靈敏度不劣于15uv的接收機(jī)相配，視線距離不少于100米。 輸入方式：二線式 電源：6F22—9V積層電池 功耗：≤200mw 相關(guān)產(chǎn)品： 心率表 心率表-心率遙測(cè)儀 心率生物反饋儀 本文中所有關(guān)于心率發(fā)射機(jī)http://www.xinman8.com/223.html的文字、參數(shù)、圖片等如有產(chǎn)品更新?lián)Q代、參數(shù)變動(dòng)請(qǐng)聯(lián)系我們的銷售、技術(shù)工程師。

本發(fā)明涉及一種具抗癌活性的昆布氨酸希夫堿同雙核配合物的合成及其藥物組合物，包括：(1)疊氮橋聯(lián)昆布氨酸縮2?吡啶甲醛希夫堿銅同雙核配合物的合成；(2)疊氮橋聯(lián)昆布氨酸縮2?吡啶甲醛希夫堿鋅同雙核配合物的合成；(3)硫氰酸根橋聯(lián)昆布氨酸縮2?吡啶甲醛希夫堿鉑同雙核配合物的合成；(4)疊氮橋聯(lián)昆布氨酸縮3，5?二溴水楊醛希夫堿銅同雙核配合物的合成；(5)草酸根橋聯(lián)昆布氨酸縮3，5?二溴水楊醛希夫堿鉑同雙核配合物的合成，并針對(duì)上述化合物進(jìn)行藥理學(xué)分析研究。本發(fā)明化合物具抗癌活性作用，適合在抗癌領(lǐng)域中使用，具有較大的醫(yī)學(xué)和藥學(xué)價(jià)值，為抗癌藥物的研究開(kāi)發(fā)和應(yīng)用推廣提供了一條重要的依據(jù)。該發(fā)明的有益效果在于：本發(fā)明提供了一種具抗癌活性的昆布氨酸希夫堿同雙核配合物的合成及其藥物組合物的合成方法，并進(jìn)行了藥理學(xué)分析，證明該化合物的具抗癌活性作用，適合在抗癌領(lǐng)域中使用。本發(fā)明方法找到了一種新的藥物合成方法，具有較大的醫(yī)學(xué)和藥學(xué)價(jià)值，為抗癌藥物的研究開(kāi)發(fā)和應(yīng)用推廣提供了一條重要的依據(jù)

構(gòu)建了一例線粒體靶向的蒽醌銥(III)配合物并用于乏氧腫瘤光動(dòng)力治療。具有蒽醌基團(tuán)的配合物Ir4在乏氧條件下可被NADPH及蒽醌還原酶還原，生成具有二羥基蒽結(jié)構(gòu)的Ir4-red。通過(guò)電子順磁共振波譜、碳自由基俘獲、DNA光斷裂實(shí)驗(yàn)證明Ir4-red在雙光子激發(fā)時(shí)產(chǎn)生碳自由基。利用瞬態(tài)吸收光譜和TD-DFT計(jì)算結(jié)合初步探索了碳自由基的產(chǎn)生機(jī)理。細(xì)胞水平實(shí)驗(yàn)表明，配合物通過(guò)主動(dòng)運(yùn)輸方式被腫瘤細(xì)胞攝取并富集在線粒體區(qū)域。在乏氧條件下，Ir4被快速還原并在雙光子（730 nm）激發(fā)下產(chǎn)生碳自由基，損傷線粒體最終誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡。此外，利用Ir4-red的強(qiáng)磷光發(fā)射，在細(xì)胞層次還實(shí)現(xiàn)了對(duì)腫瘤細(xì)胞的選擇識(shí)別。Ir4在裸鼠腫瘤模型中同樣表現(xiàn)出了非常優(yōu)異的雙光子光動(dòng)力療抗腫瘤活性。